Correlação entre alterações de relaxometria de hipotálamo e fadiga e outros sintomas em pacientes pós covid-19

• Processo: 22/11740-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de dezembro de 2022
• Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2023
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Clarissa Lin Yasuda
• Beneficiário: Thierry Kaue Alves Silva Souza
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 13/07559-3 - Instituto Brasileiro de Neurociência e Neurotecnologia - BRAINN, AP.CEPID
• Assunto(s): Cérebro Fadiga Hipotálamo Neuroimagem Neurologia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: cérebro | fadiga | Hipotálamo | neuroimagem | Síndrome pós covid | Neurologia

Resumo

O acometimento neurológico relacionado a infecção pelo vírus SARS-CoV-2 tem sido relatado desde o início da pandemia, sendo que os efeitos podem atingir pacientes de todos os níveis de gravidade da doença. Estudos em Wuhan, China (Epicentro inicial da doença) e na Inglaterra, mostraram que mais de 30% dos pacientes tiveram acometimentos neurológicos, disfunção executiva ou de capacidade de planejamento.A COVID-19, doença causada pelo vírus SARS-CoV-2 tem sido fortemente associada a doenças neurológicas, neurodegenerativas e neuropsiquiátricas. As alterações neurológicas envolvem tantoSistema Nervoso Central (vertigem, cefaleia, crises epilépticas, ataxia), quanto periférico (dor neuropática, hiposmia, disgeusia). É ainda estimado que cerca de 50% dos pacientes infectados com SARS-CoV-2 desenvolverão uma síndrome pós-aguda conhecida como Síndrome do Covid longo, sendo que os sintomas aparentemente não estão correlacionados com a severidade dos sintomas da infecção.Atualmente, a fadiga é compreendida predominantemente como uma emoção, parte de uma complexa rede de mediadores químicos que sinalizam e respondem a estímulos e ao estresse do organismo, sendo que o sistema nervoso central trabalha garantindo que o controle e a regulação da homeostase e do organismo, visando evitar danos ao organismo.A síndrome da fadiga crônica (CFS) é uma doença que se caracteriza por fadiga debilitante, por um período maior de 6 meses, associado com mialgias, cefaleias, distúrbios do sono e alteração cognitiva. Apesar de a CFS ser uma doença com múltiplos fatores e diversos mecanismos complexos, múltiplos estudos relacionarem a doença com distúrbios neuroendócrinos e outras doenças associadas a distúrbios do sistema nervoso central, entre elas mastocistose e síndrome da ativação de células mastoideas.Publicações recentes relacionaram ainda a infecção de gestantes com SARS-CoV-2 com complicações durante a gestação, mais especificamente com o aumento na incidência de pré-eclâmpsia, sendo que essa complicação é caracterizada por altos níveis de fator de liberação de corticotropina, hormônio secretado pelo hipotálamo, especialmente sob estresse.Em muitos casos, paciente com CSF reportam o início dos sintomas posteriores a um estressor significante, muitas vezes uma infecção viral, e tentem a aumentar de intensidade durante a presença de estressores físicos e psicológicos , sendo que em situações de estresse, um dos principais hormônios produzidos pelo corpo é o fator de liberação de corticotropina. Outro fator que nos leva a crer em uma associação entre CFS e o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) é que os principais sintomas de CFS (dor,fadiga,depressão) também estão presentes em pacientes em abstinência de estados hipercortisolísmicos.Diversos estudos já relacionaram alterações do eixo HPA com paciente com CFS, sendo achados comuns a dedução da produção de cortisol. Estudos recentes demonstraram correlação de fadiga e alterações volumétricas do núcleo caudado e com o putâmen, assim como com alterações de memória funcional.Foram encontrados ainda correlação entre infecção pelo vírus Sars-Cov-2 e fadiga, dificuldades cognitivas pior cognição global e pior funções executivas em comparação a controles, além de um claro prejuízo na atenção sustentada e executiva. Foram detectados ainda de maiores limiares motores de repouso, menor amplitudes do potencial evocado motor e períodos de silêncio cortical mais longos, inibição intracortical de longo intervalo e aferência de curta latência a inibição também foi prejudicada, o que indica uma alteração da neurotransmissão GABA-érgica e colinérgica.Esse estudo tem como objetivo o melhor entendimento sobre o acometimento de estruturas corticais e subcorticais nesses pacientes pode ajudar a entender melhor os mecanismos pelos quais o vírus age e possíveis tratamentos que poderiam ser utilizados para a resolução ou amenização dos sintomas.