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Efeitos da insuficiência cardíaca crônica nas características eletrofisiológicas das células dos quimiorreceptores periféricos de ratos

Processo: 22/14681-9
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de dezembro de 2022
Vigência (Término): 30 de novembro de 2023
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Biofísica - Biofísica Celular
Pesquisador responsável:Davi José de Almeida Moraes
Beneficiário:Sara Lima Raduan Scarpari
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:21/06886-7 - Papel dos receptores purinérgicos do corpúsculo carotídeo na insuficiência cardíaca, AP.JP2
Assunto(s):Hipóxia   Insuficiência cardíaca   Fenômenos fisiológicos respiratórios
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Células glias | Células glomus | Corpúsculo Carotídeo | Eletrofisiologia celular | hipóxia | Insuficiência Cardíaca | Fisiologia Respiratória

Resumo

O corpúsculo carotídeo (CC) é um quimiorreceptor periférico e está localizado na bifurcação da artéria carótida, apresentando dois tipos de células: as células do tipo I (células glomus) e células do tipo II. As células glomus detectam as alterações na pressão parcial O2 no sangue arterial, estando dispostas próximas aos vasos sanguíneos oriundos da artéria carótida, enquanto as células do tipo II estão organizadas ao seu redor, promovendo sustentação e participando do processo sensorial do CC. A insuficiência cardíaca (IC) acomete milhares de pessoas, com consequências funcionais como perda parcial do débito cardíaco, hiperatividade simpática, falta de ar e broncoconstrição, interferindo diretamente na qualidade de vida dos pacientes, podendo levá-los a óbito. Estudos recentes demonstram que a retirada do CC reduziu a atividade simpática, melhorando o quadro de instabilidade respiratória e arritmia em animais e em humanos. Desta forma, estudar as células que compõem o CC e suas características eletrofisiológicas e disfunções em modelos animais com IC, revelará importantes informações celulares para auxiliar na melhor compreensão da gênese da broncoconstrição e hiperatividade simpática em pacientes portadores desta patologia. Neste sentido, levantamos a hipótese de que a IC aumenta a excitabilidade e a sensibilidade ao O2 das células do CC de ratos. Utilizaremos ratos Wistar Hannover de 7 semanas os quais serão submetidos à cirurgia de indução da IC, por meio da ligadura da artéria coronária esquerda, ou submetidas à cirurgia fictícia (SHAM). O CC será extraído 4 semanas após, o qual será fatiado (150 ¼m). As características elétricas (capacitância, potencial de membrana em repouso, resistência de entrada e condutância da membrana) das células do CC serão registradas por meio da técnica de whole cell patch clamp, nas configurações de current clamp e voltage clamp, em condições de normóxia (21% O2) e hipóxia (10% O2). Os resultados a serem obtidos revelará os mecanismos celulares pelos quais a IC aumenta a atividade do CC, contribuindo para a broncoconstrição e hiperatividade simpática nesta patologia.

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