Busca avançada
Ano de início
Entree

Plasticidade patológica hipocampal na anóxia neonatal

Processo: 22/09277-4
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de dezembro de 2022
Vigência (Término): 30 de novembro de 2024
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Alexander Henning Ulrich
Beneficiário:Guilherme Shigueto Vilar Higa
Instituição Sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:18/07366-4 - Receptores de purinas e cininas como alvos de estudo e intervenção terapêutica em doenças neurológicas, AP.TEM
Assunto(s):Hipocampo   Degeneração neural   Plasticidade neuronal   Neurociências
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:anoxia neonatal | Hipocampo | Neurodegeneração | periodo critico | Plasticidade sináptica | Sistema Purinérgico | Neurociências

Resumo

Os eventos que ocorrem durante o desenvolvimento pós-natal determinam o estabelecimento das redes neuronais e dos aspectos cognitivos. Entre os processos mais relevantes estão as modificações sinápticas, que ocorrem intensamente durante o chamado período crítico. Devido às suas características, o período de estabelecimento da circuitaria neuronal apresenta alta suscetibilidade de ocorrência de alterações persistentes do desenvolvimento cognitivo. Uma das perturbações que pode ocorrer durante este período é a privação de oxigênio durante o nascimento, conhecida como anóxia ou hipóxia neonatal. Por sua alta prevalência e a gravidade dos problemas decorrentes desse insulto, a anóxia neonatal constitui um importante problema de saúde pública mundial. A anóxia neonatal pode desencadear problemas cognitivos, possivelmente resultante de uma plasticidade patológica induzida após o insulto. A fim de investigar essa possibilidade, o objetivo desse projeto é avaliar os efeitos da anóxia neonatal sobre a plasticidade sináptica hipocampal, adotando modelos in vitro e in vivo que mimetizam as condições de anóxia ocorridas em prematuros humanos. Nossa tese é que a anóxia promove a saturação da potenciação sináptica a longo prazo (LTP), pelo aumento da relação entre excitação-inibição e pela elevada liberação de ATP e adenosina. Nessa perspectiva, o aumento generalizado e disfuncional da força das conexões excitatórias causado pela anóxia esgotaria a LTP impedindo a disponibilidade e aproveitamento dessa forma de plasticidade durante o periodo crítico e limitando assim o correto desenvolvimento neuronal pós-natal normalmente guiado pela plasticidade dependente da experiência. Deste modo, esse projeto visa promover um entendimento amplo sobre o impacto da anóxia neonatal e os possíveis mecanismos pelo qual esse insulto desencadeia problemas cognitivos em indivíduos adultos, auxiliando na identificação de possíveis alvos terapêuticos.

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa:
Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias (0 total):
Mais itensMenos itens
VEICULO: TITULO (DATA)
VEICULO: TITULO (DATA)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BORGES, F. S.; GABRICKC, E. C.; PROTACHEVICZ, P. R.; HIGA, G. S. V.; LAMEU, E. L.; RODRIGUEZ, P. X. R.; FERRAZ, M. S. A.; SZEZECH JR, J. D.; BATISTA, A. M.; KIHARA, A. H.. Intermittency properties in a temporal lobe epilepsy model. Epilepsy & Behavior, v. 139, p. 9-pg., . (22/09277-4, 16/16148-5, 22/13761-9, 19/17892-8, 17/18977-1, 19/15024-9, 20/04624-2, 11/19296-1, 15/07311-7)

Por favor, reporte erros na lista de publicações científicas utilizando este formulário.