Papel da sinalização dos receptores glicocorticóides corticolímbico na patologia do estresse traumático

• Processo: 23/00282-8
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2023
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2024
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
• Pesquisador responsável: Cleopatra da Silva Planeta
• Beneficiário: Leandro Augusto de Oliveira
• Supervisor: James Paul Herman
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCFAR). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: University of Cincinnati, Estados Unidos
• Vinculado à bolsa: 19/25035-8 - Estudo do envolvimento da proteína de ligação de CRF (PL-CRF) no córtex pré-frontal medial (CPFM) no controle das respostas cardiovasculares, neuroendócrinas e comportamentais desencadeadas por estresse psicológico agudo e crônico em ratos, BP.PD
• Assunto(s): Transtornos de estresse pós-traumáticos Memória Ratos Receptores de glucocorticoides Neurofarmacologia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Córtex Infralímbico | estresse pós-traumático | memória | Ratos | receptores de glicocorticóides | Neurofarmacologia

Resumo

O estresse pós-traumático (EPT) promove o aumento da sensibilidade da sinalização de glicocorticoides através dos receptores de glicocorticoide. Além disto, está relacionado à disfunção de estruturas cerebrais associadas às respostas defensivas como o medo. Circuitos homólogos como o córtex infra-límbico (IL) para a amigdala basolateral (BLA), produzem déficit sobre a extinção e reinstalação em roedores. Enquanto a disfunção de receptores de glicocorticoides relacionado ao EPT é demonstrada em ratos, os mecanismos neurais são pouco compreendidos. Este projeto testará a hipótese de que a responsividade hormonal ao estresse e ao trauma são críticas para a suscetibilidade para gerar patologias comportamentais, incluindo o EPT. Usaremos abordagens farmacológicas, genéticas, eletrofisiológicas e abordagens de aprendizagem para fornecer um novo olhar sobre o papel da sinalização glicocorticoide na gênese do medo patológico e ansiedade. Especificamente, investigaremos o papel da sinalização de receptor glicocorticoide nas células piramidais do IL sobre a aquisição e extinção do medo condicionado, sobre o desenvolvimento de estratégias de avaliação e evitação de ameaças e disfunção cognitiva após exposição a uma única sessão de estresse prolongado. Por fim, estudaremos a sinalização de receptor glicocorticoide sobre a conexão do IL para BLA em ratos que passaram pelo estresse prolongado, avaliaremos a aquisição e extinção do medo condicionado, e o desenvolvimento de estratégias de avaliação e evitação de ameaças e disfunção cognitiva. (AU)