| Processo: | 23/01234-7 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de julho de 2023 |
| Data de Término da vigência: | 30 de junho de 2024 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Silvia Honda Takada |
| Beneficiário: | Yeda Junqueira |
| Instituição Sede: | Centro de Matemática, Computação e Cognição (CMCC). Universidade Federal do ABC (UFABC). Santo André , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Glutationa Neurobiologia |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | glutationa | Privação de oxigênio | S-100beta | Neurobiologia |
Resumo Anóxia neonatal é definida como privação total do fornecimento de oxigênio no nascimento e sua incidência em prematuros de baixo peso é de aproximadamente 60%. Dos modelos experimentais desenvolvidos para estudar essa condição está o modelo de anóxia neonatal, global e não invasivo que tem a vantagem de simular condições clínicas de recém-nascidos prematuros. Neste modelo, foi observada morte nas populações gliais e neuronais do hipocampo, diminuição da neurogênese e volume desta região e alterações na memória e aprendizagem dos animais expostos ao insulto. O hipocampo é especialmente vulnerável ao déficit de oxigênio e os astrócitos exercem função importante na proteção contra estresse oxidativo e, em casos de lesão, pode expressar proteínas em altos níveis contribuindo com a morte neuronal. Dentre as possibilidades de tratamento para essa injúria está a melatonina, produzida pela glândula pineal e por tecidos periféricos, que exerce função regulatória sobre os ritmos circadianos, como também sobre o sistema de defesa, sendo um poderoso antioxidante atuando na neutralização das espécies reativas de oxigênio e na estimulação da atividade de enzimas antioxidantes. Portanto, este estudo pretende analisar o efeito da melatonina no estresse oxidativo após anóxia neonatal. (AU) | |
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