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Transporte iônico mitocondrial e mutações genéticas na Doença de Parkinson

Processo: 23/13575-3
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de junho de 2024
Vigência (Término): 31 de maio de 2026
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética
Pesquisador responsável:Alicia Juliana Kowaltowski
Beneficiário:Giovanna Chaves Cavalcante
Instituição Sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Mitocôndrias   Transporte de cálcio   Transporte de íons   Mutação   Doença de Parkinson
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Doença de Parkinson | Lrrk2 | MCUc | Nclx | Prkn | Transporte de cálcio | Mitocôndria

Resumo

A Doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum no mundo, sendo caracterizada principalmente pela perda progressiva de neurônios dopaminérgicos. Em neurônios, muitas reações são reguladas por cálcio (Ca2+), de modo que um desequilíbrio na homeostase de cálcio levando ao seu acúmulo pode contribuir para essa perda neuronal. A homeostase de cálcio em mitocôndrias é controlada por transportadores de influxo, como MCUc, e efluxo, como NCLX. Nesse contexto, as mitocôndrias se destacam por serem organelas cruciais para múltiplos processos, incluindo o metabolismo energético e o equilíbrio de Ca2+. A desregulação na função mitocondrial associada à DP pode ser influenciada por mutações em diferentes genes, como LRRK2 e PRKN. Este projeto tem como objetivo a investigação da expressão e atividade dos transportadores de cálcio mitocondriais NCLX e MCUc em associação com mutações nos genes LRRK2 e PRKN para a Doença de Parkinson, verificando se o transporte de cálcio mitocondrial participa da patogênese da doença. (AU)

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