Papel da Urocortina 2 na manutenção da junção neuromuscular (JNM) e da massa muscular em músculos esqueléticos de camundongos atróficos e obesos.

• Processo: 23/13306-2
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Programa Capacitação - Treinamento Técnico
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2024
• Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2025
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética
• Pesquisador responsável: Isis Do Carmo Kettelhut
• Beneficiário: Natalia Lautherbach Ennes da Silva
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 18/10089-2 - Controle neural, hormonal e nutricional da autofagia, AP.TEM
• Assunto(s): Atrofia muscular Resistência à insulina Músculo esquelético
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Atrofia Muscular | desnervação motora | resistência insulínica | Urocortina 2 | Músculo Esquelético

Resumo

Recentemente induzimos hipertrofia localizada em músculos tibialis anterior (TA) de camundongos normais por meio da superexpressão in vivo da Ucn2. Tal fenótipo foi associado ao crosstalk entre a via de sinalização urocortinérgica (AMPc/PKA/CREB) e a via da insulina/IGF-1 (Akt/mTOR/S6 e Akt/Foxo), culminando no estímulo da síntese proteica e na supressão dos sistemas proteolíticos Ub-proteassoma e lisossomal/autofágico. A aparente melhora na sensibilidade do tecido muscular à insulina, promovida pela Ucn2, foi corroborada no modelo de obesidade induzida pela dieta hiperlipídica (HL). Além disso, a Ucn2 foi capaz de atenuar a atrofia induzida pela desnervação motora (DEN) (dados não publicados).