Avaliação do grau de estresse oxidativo em tecido muscular esquelético de ratos adultos, proles de ratas com lesão endo-periodontal verdadeira

• Processo: 24/22879-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2025
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2026
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Odontologia - Odontologia Social e Preventiva
• Pesquisador responsável: Doris Hissako Matsushita
• Beneficiário: Mariana Campanha Hilário Pereira
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia (FOA). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araçatuba. Araçatuba , SP, Brasil
• Assunto(s): Diabetes mellitus Doenças periodontais Estresse oxidativo Inflamação Periodontite periapical Resistência à insulina Periodontia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: diabetes | doença periodontal | Estresse oxidativo | Inflamação | Periodontite apical | resistência a insulina | Periodontia

Resumo

A programação fetal sugere que estímulos adversos quando aplicados durante o início do desenvolvimento fetal podem alterar o metabolismo da prole, aumentando o risco de doenças na sua vida adulta. Sabe-se tanto a doença periodontal (DP) quanto a periodontite apical (PA) materna em ratas promovem resistência insulínica (RI) em sua prole adulta. A lesão endo-periodontal verdadeira (LEP) é um processo infeccioso que se estende para o tecido pulpar e periodontal simultaneamente, cada um com sua origem. Constatou-se que essa patologia está relacionada com alterações mais expressivas em RI, sinal insulínico (SI) e vias inflamatórias em comparação com a PA e DP avaliadas separadamente. A LEP materna promoveu a ativação de vias inflamatórias no músculo gastrocnêmio (MG) da prole adulta, fato comprovado por meio do aumento da expressão de fator de necrose tumoral-alfa (TNF-¿) e do grau de fosforilação da quinase do inibidor kappa B, a qual estimula a ativação do fator nuclear kappa B (NF-kB) que atua aumentando a transcrição de mediadores pró-inflamatórios, tais como TNF-¿, além de estar relacionado com a repressão do gene Slc2a4, responsável por codificar a proteína transportadora de glicose do tipo 4 (GLUT4). Em vista disto, tornou-se fundamental verificar outros mecanismos que podem estar envolvidos nestas alterações. Sabe-se que o estresse oxidativo é um mecanismo implicado como fator contribuinte tanto para o início quanto para a progressão do diabetes. Em vista disto, os objetivos do presente estudo serão verificar em ratos adultos, proles de ratas com LEP: 1) glicemia e insulinemia, seguido pelo cálculo do HOMA-IR; 2) estresse oxidativo no MG (superóxido dismutase, catalase e espécies reativas ao tiobarbitúrico). Para tanto, as 28 ratas Wistar (2 meses) serão distribuídas em 4 grupos: 1) ratas controle; 2) ratas com uma PA induzida no primeiro molar superior direito; 3) ratas com uma DP induzida no segundo molar superior direito; 4) ratas com LEP, em que a DP será induzida no segundo molar superior direito, e a PA no primeiro molar superior direito. Após 30 dias da indução das inflamações bucais, as ratas de todos os grupos serão colocadas para acasalamento com ratos saudáveis. Quando os filhotes machos destas ratas completarem 75 dias, realizar-se-ão os experimentos: 1) glicemia e insulinemia, seguido pelo cálculo do HOMA-IR; 2) estresse oxidativo no MG (superóxido dismutase, catalase e espécies reativas ao tiobarbitúrico). A análise estatística será feita por análise de variância, seguida pelo teste de Tukey (p<0,05).