Análise da plasticidade celular do pâncreas endócrino de camundongos submetidos a dupla carga de má nutrição tratados com ácido biliar tauroursodesoxicólico (TUDCA)

• Processo: 25/25184-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de janeiro de 2026
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2026
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Everardo Magalhães Carneiro
• Beneficiário: Yasmin Simoso Marinelli
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 24/23120-6 - Caracterização molecular e funcional das alterações endócrino-metabólicas, cardiovasculares e neurológicas na dupla carga de má nutrição: Potenciais mecanismos da ação do Ácido Tauroursodeoxicólico (TUDCA), AP.TEM
• Assunto(s): Células secretoras de insulina Secreção de insulina Fisiologia endócrina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Célula beta pancreática | Plasticidade do pâncreas endócrino | Secreção de insulina | Tudca | Fisiologia endócrina

Resumo

O estudo traz o conceito de dupla carga de má nutrição (DCM), fenômenocrescente em países em desenvolvimento, juntamente à insegurança alimentare ao consumo de ultraprocessados. Ainda que tenha havido redução dasubnutrição infantil no Brasil, o aumento do sobrepeso e da obesidade mostrauma transição nutricional desequilibrada. A DCM aumenta o risco de doençasmetabólicas, como esteatose hepática, diabetes tipo 2 e cardiovasculares. Opâncreas endócrino, responsável pela produção hormonal (insulina, glucagon,somatostatina, entre outros), sofre alterações estruturais e funcionais quandosubmetido à DCM. A subnutrição proteico-energética prejudica a formação dascélulas ¿ das ilhotas de Langerhans, reduzindo a secreção de insulina e gerandoresistência insulínica. O excesso calórico subsequente provoca lipotoxicidade eapoptose celular, agravando o quadro, enquanto efeitos epigenéticos podemperpetuar os danos por gerações. O TUDCA, ácido biliar conjugado à taurina,destaca-se pois reduz o estresse do retículo endoplasmático e restaura a funçãodas células ¿. Pesquisas indicam que o TUDCA melhora a sensibilidade esecreção de insulina, gerando plasticidade e possível transdiferenciação decélulas ¿ em ¿, elevando a capacidade regenerativa pancreática. O objetivodeste projeto é avaliar os efeitos do TUDCA na reorganização das células dasilhotas pancreáticas e na regeneração das células ¿ em camundongos C57Bl/6Jalimentados com dietas normoproteica, hipoproteica e hiperlipídica, tratados ounão com TUDCA. Serão analisados parâmetros bioquímicos e histológicos, alémde marcações imunofluorescentes de insulina, glucagon e fatores de transcrição(PAX4, Nkx6.1 e PDX1). Resultados preliminares mostram que o TUDCArecupera a secreção de insulina pelas células ¿ e modifica a composição decélulas da ilhota pancreática. Em síntese, o TUDCA pode atuar como agenteregenerador e modulador da plasticidade celular pancreática, oferecendopotencial terapêutico frente aos efeitos metabólicos da DCM. (AU)