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Modulação redox da calcificação vascular: estudos em modelo celular in vitro

Processo: 05/57463-6
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de janeiro de 2006
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2006
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Francisco Rafael Martins Laurindo
Beneficiário:Marina Kamla Martinatti
Instituição-sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:04/13683-0 - Acoplamento do estresse do retículo endoplasmático ao estresse oxidativo em células vasculares via interação entre dissulfeto iomerase protéica e NAD(p)H oxidase: papel de tiol oxidoredutases, AP.TEM
Assunto(s):Calcificação vascular   Estenose da valva aórtica   Aterosclerose   Estresse oxidativo   NADPH oxidase   Espécies de oxigênio reativas   Antioxidantes

Resumo

A calcificação vascular tem alta prevalência e repercussão clínica, contribuindo para a progressão da aterosclerose e estenose vaivar aórtica. Porém, os mecanismos desta calcificação são ainda pouco conhecidos. Como o estresse oxidativo contribui para a patogênese da aterosclerose, promovendo expressão de moléculas de adesão, inflamação, proliferação celular e apoptose, postulamos que ele também participe da regulação da calcificação vascular e valvar. Estudos em andamento no nosso laboratório em modelo de estenose aórtica valvar em coelhos mostram aumento do estresse oxidativo e da expressão da NAD(P)H oxidase, ocorridos principalmente nas células em tomo dos núcleos de calcificação da valva aórtica. Além disso, o tratamento dos coelhos com tempol, antioxidante mimético da SOD, aumentou tal calcificação, sugerindo possível papel de EROs também na reabsorção óssea. O objetivo desse estudo é identificar o papel de espécies reativas de oxigênio na regulação da calcificação em um modelo de células musculares lisas em cultura (Shioi e col., 1995) e sua possível ação na regulação da expressão de proteínas de matriz óssea, controladoras da diferenciação de células vasculares calcificadoras s de sua atividade na absorção e secreção óssea. Os índices do estado redox serão correlacionados à expressão de proteínas controladoras da deposição/ reabsorção óssea diante do tratamento com tempol e sinvastatina. Estes resultados podem potencialmente levar ao desenho racional de intervenções terapêuticas efetivas. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BASSI, E.; LIBERMAN, M.; MARTINATTI, M. K.; BORTOLOTTO, L. A.; LAURINDO, F. R. M. Lipoic acid, but not tempol, preserves vascular compliance and decreases medial calcification in a model of elastocalcinosis. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 47, n. 2, p. 119-127, Fev. 2014. Citações Web of Science: 3.

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