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Envolvimento de mediadores químicos inflamatórios na potencialização da nocicepção induzida por estreptozotocina

Processo: 02/03941-6
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de junho de 2002
Vigência (Término): 31 de outubro de 2003
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
Pesquisador responsável:Sérgio Henrique Ferreira
Beneficiário:Gabriel Bijos Faidiga
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:01/07838-2 - Reação inflamatória: mediadores envolvidos na gênese da dor, migração e ativação de leucócitos e septicemia, AP.TEM
Assunto(s):Estreptozotocina   Neuropatias diabéticas   Nociceptividade

Resumo

Com intuito de contribuir para o entendimento dos mecanismos patológicos da neuropatia diabética, iniciou-se no laboratório um estudo utilizando estreptozotocina (STZ) como agente indutor de diabetes experimental. Foi observado que a STZ, administrada intravenosamente, induz hiperalgesia em patas de ratos independente da hiperglicemia. Quando administrada por via intraplantar, a STZ induz hiperalgesia que perdura por pelo menos 8 h, retornando aos valores controles 24 h depois. Porém, a injeção de prostaglandina 24 h após a injeção intraplantar de STZ induz hiperalgesia que persiste pelo menos 22 dias em contraste às patas controle tratadas com tampão citrato. Complementando esse estudo, iniciamos outro estudo utilizando a metodologia de contorções abdominais. Observamos que a administração intraperitonial (i.p.) de STZ não induz per si o comportamento nociceptivo de contorções abdominais. No entanto, a administração i.p. de ácido acético 24 h após a STZ, induz um número de contorções abdominais significativamente maior quando comparado aos animais controle tratados com tampão citrato. Nosso objetivo é, portanto, elucidar quais os neurônios (primários ou secundários) sensibilizados pela STZ e os mediadores envolvidos nessa sensibilização. Investigaremos a contribuição de mediadores envolvidos na hiperalgesia inflamatória como a bradicinina, endotelina, IL-1. IL-6, IL-8, TNF alfa, prostaglandinas e aminas simpatomiméticas. (AU)