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Avaliação dos mecanismos regulatórios da crp3/mlp durante a arterialização de enxertos venosos em sistemas ex vivo, in vitro e in vivo

Processo: 09/50624-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de agosto de 2009
Vigência (Término): 31 de julho de 2012
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:José Eduardo Krieger
Beneficiário:Luciene Cristina Gastalho Campos
Instituição-sede: Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Veia safena   Remodelação vascular

Resumo

O enxerto de veia safena (VS) tem sido o condutor mais comum utilizado no tratamento cirúrgico de revascularização contra doença oclusiva das artérias coronárias. Entretanto, devido ao ambiente de circulação arterial a que é submetida, ocorre uma combinação de alterações moleculares e estruturais na parede da VS enxertada, levando a uma alta incidência de falha deste enxerto. Embora as mudanças morfológicas do processo de arterialização do enxerto venoso estejam bem caracterizadas, os mecanismos moleculares do remodelamento vascular não estão totalmente esclarecidos. Recentemente demonstramos que a CRP3 está presente predominantemente em leitos arteriais, tendo baixa expressão em leito venoso, tanto em humanos quanto em ratos. Sob arterialização observamos indução na expressão da CRP3 em segmentos venosos e esta indução foi dependente do aumento do estiramento sobre as células musculares lisas. Dentro deste cenário, a caracterização da CRP3 no processo de arterialização do enxerto venoso poderá fornecer ferramentas de avaliação e acompanhamento do remodelamento venoso ao regime arterial. Neste trabalho, será avaliado o papel da CRP3 durante o processo de arterialização do enxerto venoso em sistemas in vitro e in vivo. Além disto, serão avaliados aspectos moleculares funcionais do CRP3, tanto no citoplasma participando do remodelamento estrutural celular, como no núcleo participando no controle de expressão gênica. Os dados gerados poderão fornecer subsídios para teste de estratégias considerando esta molécula como potencial alvo terapêutico da VS para aumentar a sua durabilidade como conduto ao fluxo sangüíneo cardíaco. (AU)

Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
GASTALHO CAMPOS, LUCIENE CRISTINA; RIBEIRO-SILVA, JOAO CARLOS; MENEGON, ALESSANDRA SANTOS; BARAUNA, VALERIO GARRONE; MIYAKAWA, AYUMI AUREA; KRIEGER, JOSE EDUARDO. Cyclic stretch-induced Crp3 sensitizes vascular smooth muscle cells to apoptosis during vein arterialization remodeling. Clinical Science, v. 132, n. 4, p. 449-459, FEB 28 2018. Citações Web of Science: 0.
GIRAO-SILVA, THAIS; BASSANEZE, VINICIUS; GASTALHO CAMPOS, LUCIENE CRISTINA; BARAUNA, VALERIO GARRONE; OLIVEIRA DALLAN, LUIS ALBERTO; KRIEGER, JOSE EDUARDO; MIYAKAWA, AYUMI AUREA. Short-term mechanical stretch fails to differentiate human adipose-derived stem cells into cardiovascular cell phenotypes. BIOMEDICAL ENGINEERING ONLINE, v. 13, MAY 1 2014. Citações Web of Science: 9.
BARAUNA, VALERIO G.; MANTUAN, PAMELA R.; MAGALHAES, FLAVIO C.; CAMPOS, LUCIENE C. G.; KRIEGEL, JOSE E. AT1 receptor blocker potentiates shear-stress induced nitric oxide production via modulation of eNOS phosphorylation of residues Thr(495) and Seri(1177). Biochemical and Biophysical Research Communications, v. 441, n. 4, p. 713-719, NOV 29 2013. Citações Web of Science: 21.
DARIOLLI, RAFAEL; BASSANEZE, VINICIUS; NAKAMUTA, JULIANA SANAJOTTI; OMAE, SAMANTHA VIEIRA; CRISTINA, LUCIENE; CAMPOS, GASTALHO; KRIEGER, JOSE E. Porcine Adipose Tissue-Derived Mesenchymal Stem Cells Retain Their Proliferative Characteristics, Senescence, Karyotype and Plasticity after Long-Term Cryopreservation. PLoS One, v. 8, n. 7 JUL 9 2013. Citações Web of Science: 19.

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