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Ativação da via de sinalização ampk/acetil-coa carboxilase no hipotálamo de ratos expostos a baixa temperatura

Processo: 03/00328-4
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de abril de 2003
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2003
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Marcio Alberto Torsoni
Beneficiário:Erika Anne de Freitas Robles Roman
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Hipotálamo   Obesidade   Proteínas quinases ativadas por AMP   Acetil-CoA carboxilase   Insulina

Resumo

O controle da ingesta através de mecanismos de sinalização celular no sistema nervoso central tem grande importância como controle da obesidade. É conhecido que sinais periféricos provenientes do aumento da massa adiposa, como a leptina ou ainda pelo aumento da glicemia e consequente liberação de insulina, constituem um dos principais mecanismos de controle das reservas energéticas no corpo. A leptina é responsável pela ativação de sinais hipotalâmicos que resultam no aumento da expressão de neuropeptídios anoregígenos e diminuição da expressão dos orexígenos. O resultado deste quadro é a diminuição do apetite e aumento do gasto energético. Dados na literatura demonstram que a inibição da enzima ácido graxo síntase e o aumento na concentração de malonil-CoA (substrato da enzima) resulta na inibição do apetite em ratos. Estudos realizados com inibidores da acetil-CoA carboxilase (ACC), a enzima responsável pela produção do malonil-CoA, corroboram esses dados. Fisiologicamente o controle da ACC é realizado pelo citrato e pela fosforilação induzida pela proteína quinase ativada por AMP (AMPK). Em nosso modelo de estudo os animais quando expostos ao frio (4ºC) apresentam um aumento na ingesta e ativação da temogênese. Dados preliminares também demonstraram que a enzima AMPK é ativada com as exposições ao frio. Desta maneira, este projeto tem interesse de investigar o envolvimento da via AMPK e ACC no controle hipotalâmico da ingesta. (AU)