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Sobrecarga pressora ativa nfkb em cardiomiocitos de ratos adultos.

Processo: 02/00543-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de março de 2002
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2006
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Kleber Gomes Franchini
Beneficiário:Daniella Pereira Crosara Alberto
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:01/11698-1 - Mecanismos de sinalização celular ativados por sobrecarga mecânica: implicações na hipertrofia e remodelamento miocárdicos, AP.TEM
Assunto(s):Cardiomegalia

Resumo

Mecanismos de sinalização celular vinculados ao citoesqueleto e às integrinas são candidatos a efetores dos mecanismos de mecano-transdução em miócitos cardíacos. Em estudos anteriores do nosso laboratório caracterizamos a ativação do complexo de sinalização associado à quinase de adesão focal (Fak) em miocárdiode ratos submetidos à sobrecarga mecânica. Os resultados indicaram que este complexo é rapidamente ativado por estímulos mecânicos e, por sua vez, ativa vias de sinalização celular relacionadas ao crescimento celular. Estes resultados sugeriram que a ativação deste mecanismo pode ter papel fundamental nas alterações fenotípicas observadas em cardiomiócitos submetidos à sobrecarga mecânica. Para testar esta hipótese, no presente projeto avaliaremos a ativação da Fak através de western blot e imunoflúorescência, e a expressão de marcadores moleculares de crescimento hipertrófico, como α-, β-MHC, ANP, BNP, músculo α-cardíaco e α-esquelético, MLC 2a e 2v, Nkx 2,5/Csx, GATA4, TEF-1, MEF 2C e 2D induzida por estiramento in vitro de cardiomiócitos obtidos de ratos adultos, além de efeitos da inibição da atividade de tirosina quinase da Fak sobre a expressão destes marcadores. Deve ser salientado que este projeto está vinculado a outros estudos do laboratório, cujo objetivo é desenvolver compostos quinazolínicos com atividade inibidora de tirosina quinase com especificidade para a Fak (vide projeto Temático 01/11698-1 - em análise). (AU)

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