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Estudos da resistência à apoptose induzida por t-butil hidroperóxido no câncer, modelo cabeça/pescoço: vias de sinalização com ênfase na PIP3-AKT/SET, estresse oxidativo, mitocôndria e correlações

Processo: 10/08328-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de junho de 2010
Vigência (Término): 31 de março de 2013
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética
Pesquisador responsável:Carlos Curti
Beneficiário:Cezar Rangel Pestana
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:09/52228-0 - Estudos da resistência à apoptose no câncer, modelo cabeça/pescoço: vias de sinalização com ênfase na PIP3-AKT/SET, estresse oxidativo, mitocôndria e correlações, AP.TEM
Assunto(s):Mitocôndrias   Estresse oxidativo   Transdução de sinais   Apoptose   Neoplasias

Resumo

O plano de trabalho para este item está inserido no plano geral de atividades referente ao próprio Projeto temático, selecionando-se uma das condições de indução de apoptose para o tratamento das células (dentre as duas propostas): o prooxidante tert-butyl hidroperóxido (excluído a UCN-01). Os estudos, relacionados a seguir, visam os mecanismos de resistência de vias de sinalização de apoptose em células HNSCC e HEK293T, mediante processo induzido por tert-butil hidroperóxido: i) ativação da Akt via fosforilação e sua inativação por PP2A via desfosforilação inibida por SET; (ii) convergência da fosforilação da Akt para os mecanismos mitocondriais que modulam a apoptose; (iii) envolvimento de espécies reativas de oxigênio (EROs); (iv) análise por PCR Arrays Real time associadas a técnicas de RNAi/knockdown e expressão ectópica de proteína de alvos estratégicos de regulação de vias de sinalização envolvendo estresse oxidativo/defesa antioxidante, mitocôndria, apoptose, e câncer pathway finder; (v) validações em um amplo painel de linhagens de HNSCC.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
ALMEIDA, LUCIANA O.; GOTO, RENATA N.; PESTANA, CEZAR R.; UYEMURA, SERGIO A.; GUTKIND, SILVIO; CURTI, CARLOS; LEOPOLDINO, ANDREIA M. SET overexpression decreases cell detoxification efficiency: ALDH2 and GSTP1 are downregulated, DDR is impaired and DNA damage accumulates. FEBS Journal, v. 279, n. 24, p. 4615-4628, DEC 2012. Citações Web of Science: 12.

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