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Efeito do hormônio tireoideano a translocação da isoforma 4 do transportador de glicose (glu4) no tecido adiposo: possível ação não genômica do hormônio tireoideano

Processo: 06/56545-1
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de novembro de 2006
Vigência (Término): 31 de outubro de 2007
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Maria Tereza Nunes
Beneficiário:Rafael Vianna Croffi
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:02/07384-4 - Regulação da expressão gênica dos transportadores de glicose no diabetes mellitus: papel na fisiopatologia e potencialidades preventivas e terapêuticas, AP.TEM
Assunto(s):Tecido adiposo

Resumo

O hormônio tireoideano (HT) controla funções essenciais do organismo por meio da interação com seu receptor nuclear (TR), mecanismo pelo qual modula a transcrição de genes específicos. Além dessa ação genômica, há evidências de ações não-genômicas promovidas pelo HT. O GLUT4 é o principal transportador de glicose presente no músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo. Sua translocação para a membrana plasmática depende da insulina, desempenhando, portanto, importante papel para a manutenção da glicemia no período pós-prandial. Essa proteína vem sendo alvo de muitos estudos devido à alta incidência de resistência insulínica na população mundial, que tem como principal característica, a redução da captação da glicose. Dentre os genes regulados pelo HT temos o do GLUT4, cuja expressão é aumentada pela administração do HT. Estudos desenvolvidos no nosso laboratório mostram, também, que o HT ativa a translocação de GLUT4 em músculos esqueléticos e cardíaco de ratos, num espaço de tempo muito curto (30 min), sugerindo o envolvimento de mecanismos não genômicos nesse processo. Considerando a importância do tecido adiposo no estabelecimento da resistência insulínica, e que esse efeito do HT ainda não foi avaliado em tecido adiposo, pretendemos investigar, em ratos, se o T3 e o T4 provocam, agudamente, a translocação de GLUT4 para a membrana plasmática. (AU)