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A influência do licopeno como agente antioxidante na disfunção endotelial induzida pela inibição crônica da síntese de óxido nítrico em Ratos Wistar

Processo: 06/52115-2
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de junho de 2006
Vigência (Término): 31 de maio de 2007
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Heitor Moreno Junior
Beneficiário:Luis Fernando Pozzi
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Licopeno   Óxido nítrico

Resumo

A síntese de óxido nítrico (NO) pelas células do endotélio causa dilatação da musculatura lisa vascular. Com a utilização da Nw-nitro-L-arginina-metil éster (L-NAME), a síntese de NO é inibida causando sérias complicações para o organismo, como a hipertensão arterial, a hipertrofia do miocárdio, a diminuição do débito cardíaco e o aumento da resistência vascular periférica total. O uso terapêutico dos antioxidantes no tratamento e prevenção de doenças cardiovasculares tem sido bastante recomendado, pois acredita-se que sua utilização traz alívio de sinais e sintomas dessa patogenia ou, até mesmo, cause o bloqueio da evolução das doenças cardiovasculares. Objetivamos avaliar a influência do licopeno não-dietético na prevenção das alterações hemodinâmicas encontradas no modelo de disfunção endotelial induzida pela inibição crônica da síntese de NO por L-NAME oral, em ratos Wistar. Além disso, gostaríamos de avaliar a influência do licopeno nas enzimas antioxidantes e nas espécies reativas de oxigênio gerados nesse modelo de hipertensão. Serão estudados quatro grupos experimentais em que ratos Wistar com miocardiopatia induzida por L-NAME receberão por via oral o licopeno, isolado e simultaneamente ao L-NAME. Serão avaliados o peso corporal, a pressão de cauda, a pressão arterial média, o fluxo aórtico, a resistência vascular periférica total e dosagens plasmáticas de troponina, nitritos e nitratos, glutationa reduzida e catalasé nos ratos Wistar após quatro semanas de tratamento. (AU)