Alteracoes neurogenicas e humorais provocada pelo diabetes e pela sobrecarga de salina.

• Processo: 00/13617-6
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Vigência (Início): 01 de fevereiro de 2001
• Vigência (Término): 31 de janeiro de 2002
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Maria Claudia Costa Irigoyen
• Beneficiário: Gabriela Calicchio
• Instituição Sede: Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Diabetes mellitus Pressão sanguínea Sistema nervoso simpático Vasopressinas
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Controle E Neuro-Humoral | Diabetes | Pressao Arterial | Sistema Nervoso Simpatico | Sistema Renina - Angiotensina | Vasopressina

Resumo

Estudos epidemiológicos têm demostrado significativa associação entre ingesta de sal na dieta e hipertensão. Os mecanismos responsáveis pelo aumento de pressão arterial em resposta a ingesta alta de sal em pacientes hipertensos sal-sensíveis são complexos e apenas parcialmente compreendidos. Em particular, pacientes diabéticos freqüentemente são sal-sensíveis e acréscimos de sal na dieta podem resultar em aumentos de pressão arterial e risco de eventos cardiovasculares (Weir, 1998). Animais diabéticos, quando submetido a sobrecarga salina, apresentam aumentos significativos de pressão artéria sistólica, diastólica e média indicando que o sal parece deflagrar o fenótipo de hipertensão sal-sensível (dados ainda não publicados) já observado por outros investigadores (Santos, 1995). A manutenção da pressão arterial em um determinado nível é o resultado da interação de vários hormônios vasoativos e sistema nervoso (Gavras, 1982). Os sistemas regulatórios primariamente responsáveis pela manutenção da pressão arterial sistêmica são o sistema nervoso autônomo, sistema renina-angiotensina e sistemas reflexos que controlam a secreção de vasopressina (Houck, 1983; Brand; 1988, Gavras, 1982). (AU)