| Processo: | 06/52447-5 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de julho de 2006 |
| Data de Término da vigência: | 31 de dezembro de 2006 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica |
| Pesquisador responsável: | Orfa Yineth Galvis Alonso |
| Beneficiário: | José Eduardo Peixoto Santos |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP). São José do Rio Preto , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Fármacos neuroprotetores Neuroproteção Zinco Esclerose hipocampal Plasticidade neuronal |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Epislepsia Do Lobo Temporal | Esclerose Hipocampal | Metalotioneinas | Neuroprotecao | Plasticidade Neuronal | Zinco |
Resumo A epilepsia do lobo temporal (ELT) é o tipo de epilepsia focal mais freqüente em pacientes adultos e se caracteriza geralmente por apresentar: 1) resistência ao tratamento farmacológico; 2) perda neuronal progressiva; 3) esclerose hipocampal, geralmente associada ao brotamento anormal das fibras musgosas na camada molecular interna da fascia dentata. O zinco (Zn) é um elemento presente em concentrações elevadas em estruturas límbicas susceptíveis à epileptogenicidade, é liberado em sinapses glutamatérgicas durante crises epilépticas, aparece em neurônios com características degenerativas após as crises e, em concentrações na faixa de micromoles, induz morte celular em sistemas "in vitro". As metalotioneinas (MTs) I/II são proteínas importantes na manutenção da homeostase de metais essenciais incluindo o Zn, e alguns estudos sugerem que fazem parte de mecanismos endógenos de neuroproteção. Alterações dos mecanismos que regulam a disponibilidade do Zn podem ser importantes para a progressão da perda neuronal na ELT. Essas alterações podem ser diferentes entre pacientes com ELT com diferentes etiologias. O objetivo principal deste projeto é avaliar no hipocampo retirado de pacientes submetidos a tratamento cirúrgica com características clínicas, eletroencefalográficas e de neuroimagem de ELT com e sem atrofia hipocampal: 1) distribuição do zinco vesicular, 2) expressão de metalotioneinas I/II, e 3) perda neuronal. (AU) | |
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