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Papel do óxido nítrico da formação hipocampal de ratos na mediação de consequências comportamentais do estresse e na expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF)

Processo: 04/01738-4
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de setembro de 2004
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2007
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Francisco Silveira Guimaraes
Beneficiário:Sâmia Regiane Lourenço Joca
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:02/13197-2 - Participação do glutamato e óxido nítrico na fisiopatogenia de distúrbios neuropsiquiátricos, AP.TEM
Assunto(s):Desamparo aprendido   Fator neurotrófico derivado do encéfalo   Óxido nítrico   Depressão

Resumo

Tratamento repetido com antagonistas NMDA ou com inibidores da NO-sintase induz efeitos antidepressivos em modelos animais, aparentemente mediados pela inibição da NOS neuronial. Contudo, não são conhecidas as estruturas encefálicas que poderiam estar mediando tais efeitos. Considerando o envolvimento do hipocampo na depressão e que a administração intra-hipocampal de antagonista NMDA promove efeito antidepressivo em modelos animais, acreditamos que a inibição da NO Sn hipocampal esteja mediando esses efeitos. O efeito comportamental dos antidepressivos parece ser dependente de alterações plásticas sediadas no hipocampo, como aumento da neurogênese e de BDNF. Acredita-se que o NO possa sub- regular os níveis de BDNF e, assim, predispor ao desenvolvimento de conseqüências comportamentais do estresse. O objetivo deste projeto é testar a hipótese de que o aumento de NO no hipocampo esteja mediando processos patofisiológicos relacionados ao desenvolvimento das conseqüências comportamentais do estresse e da depressão. Assim, investigaremos: 1) os efeitos da administração subcrônica ou intrahipocampal de 7-N1, inibidor da NOSn, sobre o comportamento de ratos submetidos a modelos animais de depressão (desamparo aprendido, nado forçado ou imobilização forçada); 2) expressão hipocampal de BDNF (proteína e mRNA) em ratos tratados com 7-NI e submetidos aos modelos acima. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

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