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Análise da expressão de microRNAs na hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tiroideano in vivo e in vitro - participação do receptor AT1

Processo: 09/14567-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência (Início): 01 de março de 2010
Vigência (Término): 30 de junho de 2010
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
Beneficiário:Gabriela Placoná Diniz
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:08/01489-5 - O sistema renina-angiotensina em prole de mães submetidas a alterações no ambiente perinatal, AP.TEM
Assunto(s):Cardiomegalia   MicroRNAs   Hormônios tireóideos

Resumo

Elevados níveis de hormônios tiroideanos (HT) induzem hipertrofia cardíaca in vivo e in vitro. Alguns trabalhos do nosso grupo têm evidenciado importante participação do receptor AT1 nesse processo. Entretanto, embora esses trabalhos tenham contribuído com o avanço do conhecimento a respeito da "conversa" entre esses dois sistemas endócrinos (SRA e HT), os mecanismos moleculares relacionados a este processo de hipertrofia ainda não estão totalmente esclarecidos e merecem a nossa atenção. Trabalhos atuais da literatura têm apontado para a recente descoberta do papel de micro RNAs (miRNAs) no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca. No entanto, embora em alguns outros modelos de hipertrofia a participação dos miRNAs já tenha sido comprovadamente evidenciada, nada se conhece a respeito da contribuição destas moléculas em nosso modelo experimental. Dessa forma, o objetivo do presente estudo é o de investigar se a hipertrofia cardíaca promovida pelos HT in vivo e in vitro é acompanhada por uma alteração na expressão de miRNAs relacionados à instalação dessa patologia. Além disso, considerando o importante papel exercido pelo receptor AT1 neste processo, torna-se interessante avaliar se o receptor AT1 está também envolvido com a modulação da expressão de miRNAs implicados no desenvolvimento da hipertrofia. Ainda, tendo em vista a importância crítica exercida pelos HT e miRNA no desenvolvimento e na manutenção do trofismo cardíaco, justifica-se plenamente o estudo do efeito do hipertiroidismo materno gestacional, associado ou não ao bloqueio do receptor AT1, na expressão de miRNAs relacionados à hipertrofia no coração da prole.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DINIZ, GABRIELA PLACONA; LINO, CAROLINE ANTUNES; MORENO, CAMILA RODRIGUES; SENGER, NATHALIA; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. MicroRNA-1 overexpression blunts cardiomyocyte hypertrophy elicited by thyroid hormone. Journal of Cellular Physiology, v. 232, n. 12, p. 3360-3368, DEC 2017. Citações Web of Science: 6.
DINIZ, GABRIELA PLACONA; LINO, CAROLINE ANTUNES; GUEDES, ELAINE CASTILHO; MOREIRA, LUANA DO NASCIMENTO; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. Cardiac microRNA-133 is down-regulated in thyroid hormone-mediated cardiac hypertrophy partially via Type 1 Angiotensin II receptor. BASIC RESEARCH IN CARDIOLOGY, v. 110, n. 5 SEP 2015. Citações Web of Science: 18.

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