| Processo: | 10/09035-3 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de setembro de 2010 |
| Data de Término da vigência: | 31 de agosto de 2011 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Parasitologia - Protozoologia de Parasitos |
| Pesquisador responsável: | Luciamare Perinetti Alves Martins |
| Beneficiário: | Ricardo Guimarães Marim |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA). Marília , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Ácido ascórbico Inflamação Doença de Chagas Trypanosoma cruzi Parasitemia |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | ácido ascórbico | Biomarcadores de peroxidação lipídica | cruzi | Doença de Chagas | Parasitemia | Processo Inflamatório | T | Trypanosoma cruzi |
Resumo RESUMO: Clinicamente a doença de Chagas é dividida nas fases aguda, indeterminada e crônica, sendo que a fase aguda é caracterizada pelo sinal de Romanã e chagoma de inoculação, alta parasitemia, além de sintomas gerais e alterações sistêmicas; a fase indeterminada, pela ausência de sintomas, eletrocardiograma normal, radiografias do tórax e tubo digestivo normais, porém com sorologia positiva para doença de Chagas e a fase crônica pode se manifestar sobre a forma cardíaca, com alterações eletrocardiográficas ou radiografia do tórax com cardiomegalia; e a forma digestiva, onde são encontrados megaesôfago ou megacolon. Na fase aguda, a cepa QM1 de T. cruzi apresenta tropismo para músculo cardíaco e estriado, e na fase crônica, além destes tecidos, também infecta o cólon. Nestes locais, a fagocitose do T. cruzi por macrófagos desencadeia resposta imune mediada por linfócitos Th-1, capaz de destruir grande parte dos parasitas na fase aguda, porém, a permanência de microfocos parasitários seria o estímulo para produção constante de IL-12 e o perfil Th-1 é consistente com uma hipersensibilidade tardia, que leva aos danos teciduais da fase crônica. O dano ao miocárdio e a outros tecidos na doença de Chagas é conseqüência do grau de estresse oxidativo e da capacidade antioxidante do tecido afetado. Foi observado que na doença de Chagas a ativação dos sistemas antioxidantes celulares não é suficiente para eliminar as ERMO dos tecidos infectados. Estudos realizados com suplementação de vitaminas C e E, mostraram a eficiência desses antioxidantes não enzimáticos em neutralizar o insulto oxidativo causado pela doença de Chagas. Porém outros estudos mostram que foram encontradas em T. cruzi, peroxiredoxinas (Prx) do tipo 1-Cys, que ao serem reduzidas pelo ácido ascórbico, tornam-se ativas na decomposição de peróxidos e os protegem da ação oxidativa desencadeada pelo sistema imune. | |
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