EFEITOS DA SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA C SOBRE A PATOGENIA DA DOENÇA DE CHAGAS EM CAMUNDONGOS EXPERIMENTALMENTE INFECTADOS COM A CEPA QM1 DE Trypanosoma cruzi

• Processo: 10/09035-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2010
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2011
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Parasitologia - Protozoologia de Parasitos
• Pesquisador responsável: Luciamare Perinetti Alves Martins
• Beneficiário: Ricardo Guimarães Marim
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA). Secretaria de Desenvolvimento Econômico (São Paulo - Estado). Marília , SP, Brasil
• Assunto(s): Ácido ascórbico Inflamação Doença de Chagas Trypanosoma cruzi Parasitemia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: ácido ascórbico | Biomarcadores de peroxidação lipídica | cruzi | Doença de Chagas | Parasitemia | Processo Inflamatório | T | Trypanosoma cruzi

Resumo

RESUMO: Clinicamente a doença de Chagas é dividida nas fases aguda, indeterminada e crônica, sendo que a fase aguda é caracterizada pelo sinal de Romanã e chagoma de inoculação, alta parasitemia, além de sintomas gerais e alterações sistêmicas; a fase indeterminada, pela ausência de sintomas, eletrocardiograma normal, radiografias do tórax e tubo digestivo normais, porém com sorologia positiva para doença de Chagas e a fase crônica pode se manifestar sobre a forma cardíaca, com alterações eletrocardiográficas ou radiografia do tórax com cardiomegalia; e a forma digestiva, onde são encontrados megaesôfago ou megacolon. Na fase aguda, a cepa QM1 de T. cruzi apresenta tropismo para músculo cardíaco e estriado, e na fase crônica, além destes tecidos, também infecta o cólon. Nestes locais, a fagocitose do T. cruzi por macrófagos desencadeia resposta imune mediada por linfócitos Th-1, capaz de destruir grande parte dos parasitas na fase aguda, porém, a permanência de microfocos parasitários seria o estímulo para produção constante de IL-12 e o perfil Th-1 é consistente com uma hipersensibilidade tardia, que leva aos danos teciduais da fase crônica. O dano ao miocárdio e a outros tecidos na doença de Chagas é conseqüência do grau de estresse oxidativo e da capacidade antioxidante do tecido afetado. Foi observado que na doença de Chagas a ativação dos sistemas antioxidantes celulares não é suficiente para eliminar as ERMO dos tecidos infectados. Estudos realizados com suplementação de vitaminas C e E, mostraram a eficiência desses antioxidantes não enzimáticos em neutralizar o insulto oxidativo causado pela doença de Chagas. Porém outros estudos mostram que foram encontradas em T. cruzi, peroxiredoxinas (Prx) do tipo 1-Cys, que ao serem reduzidas pelo ácido ascórbico, tornam-se ativas na decomposição de peróxidos e os protegem da ação oxidativa desencadeada pelo sistema imune.