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Alterações da via glutamato e óxido nítrico na modulação do NF-kB em uma modelo animal de Alzheimer

Processo: 02/03506-8
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de novembro de 2002
Vigência (Término): 31 de julho de 2006
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
Pesquisador responsável:Cristoforo Scavone
Beneficiário:Elisa Mitiko Kawamoto Iwashe
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Doença de Alzheimer   NF-kappa B   Inflamação   Óxido nítrico   Glutamatos

Resumo

A Doença de Alzheimer (DA) constitui a principal causa de demência em idosos nos países ocidentais. As três maiores características patológicas são; placas neuríticas, emaranhados neurofibrilares e inflamação. O NF-kB é um fator de transcrição envolvido na resposta de defesa celular, modulado por vários estímulos e responsável pela regulação da expressão de inúmeros genes, dentre eles, genes pró-inflamatórios. O neurotransmissor excitatório glutamato, presente em todo Sistema Nervoso Central (SNC) e implicado em processos neurodegenerativos ativa o NF-kB em neurônios via receptores glutamatérgicos N-Metil-D-Aspartato (NMDA), que uma vez ativado, leva a um aumento dos níveis de cálcio intracelular, e consequentemente a um aumento na produção de óxido nítrico (NO). Este neurotransmissor gasoso parece mediar vários processos fisiológicos e patológicos; sendo descrito uma ação moduladora sobre o NF-kB em diversos tipos celulares. Estímulos como proteína beta amilóide ativam o NF-kB em diversos tipos celulares; no SNC, este estímulo age de forma deletéria, potencializando e até mesmo desencadeando uma resposta excitotóxica. Este projeto visa verificar as alterações induzidas pela formação de placas beta-amilóides na modulação do NF-kB pela via glutamato-NMDA-NO no SNC. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
GLEZER‚ I.; MUNHOZ‚ C.D.; KAWAMOTO‚ E.M.; MARCOURAKIS‚ T.; AVELLAR‚ M.C.W.; SCAVONE‚ C. MK-801 and 7-Ni attenuate the activation of brain NF-[kappa] B induced by LPS. Neuropharmacology, v. 45, n. 8, p. 1120-1129, 2003.

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