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Sinalização celular durante aumento de tensão no coração: implicações no desenvolvimento de hipertrofia cardíaca: estudos em coração isolado

Processo: 99/06935-2
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de outubro de 1999
Vigência (Término): 30 de setembro de 2001
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Kleber Gomes Franchini
Beneficiário:Priscila Perez Domingos
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Cardiomegalia   Miocárdio   Crescimento celular   Transdução de sinais

Resumo

Aumentos na pressão arterial levam ao espessamento das paredes cardíacas e remodelamento de suas câmaras. Contudo, os mecanismos moleculares responsáveis pelo crescimento do miócito cardíaco em resposta a sobrecargas hemodinâmicas fixas e prolongadas são ainda pouco conhecidos. Mais recentemente estudos experimentais demonstraram que a síntese de proteínas em miócitos cardíacos isolados relaciona-se diretamente com a intensidade da carga a qual são submetidos. Resultados preliminares de nosso laboratório indicam a participação de proteínas tirosina-quinases neste processo, tal como a ativação da Fak (quinase de adesão focal demonstrada pelo aumento de sua fosforilação em tirosina em coração isolado submetido ao aumento de tensão. No presente projeto, pretende-se determinar o curso temporal e a relação estimulo resposta da fosforilação em tirosina da Fak e Src e associação com Grb2 e SOS em corações isolados e a influência da polimerização das proteínas do citoesqueleto na ativação da Fak e Src provocada por tensão em corações isolados. (AU)

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