Influencia do tratamento com beta-caroteno ou vitamina a sobre o desenvolvimento das celulas ovais no modelo do hepatocito resistente de carcinogenese.

• Processo: 95/01794-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Vigência (Início): 01 de agosto de 1995
• Vigência (Término): 31 de janeiro de 1998
• Área do conhecimento: Ciências Agrárias - Medicina Veterinária - Patologia Animal
• Pesquisador responsável: Maria Lucia Zaidan Dagli
• Beneficiário: Wagner Alexey Back Fiorio
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Imuno-histoquímica Transformação celular neoplásica
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Carcinogenese | Celulas Ovais | Hepatocarcinogenese | Imunohistoquimica | Quimio Prevencao

Resumo

A constante busca na compreensão da etiologia, mecanismos genotóxicos e não-genotóxicos implicados na gênese das neoplasias de animais e do homem, e a seqüência de eventos que concorre para seu desenvolvimento, têm gerado um número crescente de modelos experimentais. Uma das finalidades de se utilizar modelos em que se induz neoplasias em determinado órgão diz respeito às tentativas de se modular o processo. Experimentos em animais, demonstram uma importante inibição por parte do beta-caroteno sobre focos de nódulos preneoplásicos, bem como sobre as "células ovais", obtidos em fígados de ratos Wistar através do modelo do "hepatócito resistente". Inúmeros trabalhos indicam que as neoplasias hepáticas surgem a partir das "células ovais". Neste trabalho pretende-se estudar a cinética dos efeitos da administração do beta-caroteno e vitamina A sobre focos e nódulos preneoplásicos, e principalmente sobre as "células ovais" obtidas em fígados de ratos Wistar através do modelo do "hepatócito resistente". O estudo será desenvolvido através de técnicas histopatológicas, imunohistoquímicas, utilizando-se anticorpos anti-citoqueratinas (AE1/AE3), marcadores gama-glutamil-transpeptidase e GST-P, em fases precoces da hepatocarcinogênese química experimental (modelo do "hepatócito resistente"). (AU)