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Participação do óxido nítrico no sistema nervoso central e da ocitocina na liberação do peptídeo natriurético atrial durante o choque séptico experimental

Processo: 03/06163-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de outubro de 2003
Vigência (Término): 30 de junho de 2005
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
Pesquisador responsável:Evelin Capellari Cárnio
Beneficiário:Angelita Maria Stabile
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Peptídeo natriurético atrial   Pressão sanguínea   Lipopolissacarídeos   Choque séptico   Óxido nítrico   Ocitocina

Resumo

A sepse caracteriza-se por alterações na temperatura corporal com ocorrência de febre ou hipotermia, hipoperfusão tecidual, queda da pressão arterial, podendo levar à morte. O lipopolissacarídeo (LPS), um componente da parede bacteriana dos microorganismos Gram-negativos desencadeia uma resposta inflamatória que estimula uma intensa resposta celular com liberação de mediadores secundários, dentre eles o óxido nítrico (NO). O NO é um radical livre, com potente ação vasodilatadora, sintetizado por uma família de enzimas, as NO sintases (NOS). Durante o quadro de choque ocorre um aumento acentuado da síntese de NO, com conseqüente queda da pressão arterial sistêmica, o que geralmente leva à morte. Além de sua ação vasodilatadora o NO age também como neurotransmissor ou neuromodulador e tem-se demonstrado sua ação na regulação da liberação de vários hormônios. O peptídeo natriurético atrial (ANP) é hormônio sintetizado e liberado pelos cardiomiócitos. Quando liberado para a circulação promove a diminuição da pressão arterial, aumento da excreção de sal e água e ainda facilita a transferência de água para o interstício. As concentrações plasmáticas de ANP, durante o choque séptico estão elevadas, mesmo durante a queda acentuada da pressão arterial. Sendo assim, esse estudo visa a investigação da possível participação do NO na regulação da liberação de ANP durante o choque séptico experimental em ratos. (AU)