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Efeito da hipóxia aguda e intermitente na função endotelial de pacientes portadores de obesidade

Processo: 04/02222-1
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Vigência (Início): 01 de junho de 2004
Vigência (Término): 31 de janeiro de 2008
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Eduardo Moacyr Krieger
Beneficiário:Germana Porto Linhares Almeida
Instituição-sede: Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:01/00009-0 - Estudo integrado da hipertensão arterial: caracterização molecular e funcional do sistema cardiovascular, AP.TEM
Assunto(s):Anóxia   Apneia do sono   Disfunção endotelial

Resumo

A síndrome da apnéia do sono é uma doença de alta prevalência e importantes repercussões sobre o sistema cardiovascular. Tem sido vinculada a doenças como hipertensão sistêmica e pulmonar, insuficiência cardíaca, distúrbios do metabolismo da glicose, etc. Existem algumas evidências, mas não provas definitivas, da associação da síndrome da apnéia do sono (SAOS) com a aterogênese, especialmente no estresse oxidativo. Nossa intenção é estudar comparativamente o efeito da alternância inalação de mistura pobre em oxigênio (hipóxia) durante cinco minutos seguidos por dois minutos de inalação de ar ambiente, repetidos em três ciclos consecutivos (vide esquema no resumo do projeto de pesquisa) em pacientes obesos SEM apnéia do sono (caracterização polissonográfica) e controles normais. Serão colhidas amostras de sangue antes e após para verificar níveis de interleucina-6, PCR ultrasensível, isoprostano, TNF-a; para avaliar os estímulos para inflamação. Será também realizado US doppler na artéria braquial para demonstrar o desencadeamento de disfunção endotelial pela injúria vascular representada pela alternância hipóxia/reoxigenação. Será também testada a repercussão deste estímulo a nível celular, através da demonstração da expressão de fatores de transcrição como o NFK B e o HIF-1 (hypoxia inducible factor). Em uma segunda fase será testada a influência das estatinas sobre o fenômeno. (AU)