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Papéis de oxidantes em esclerose lateral amiotrófica (ALS): efeitos de antioxidantes não clássicos em modelos celulares e animais

Processo: 04/04136-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de agosto de 2004
Vigência (Término): 31 de julho de 2006
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética
Pesquisador responsável:Ohara Augusto
Beneficiário:Fernanda Menezes Cerqueira
Instituição-sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:03/09097-5 - Oxidantes derivados do óxido nítrico: fundamentos e potenciais aplicações em inflamação/infecção, AP.TEM
Assunto(s):Degeneração neural   Antioxidantes   Superóxido dismutase

Resumo

A esclerose lateral amiotrófica (ALS) é uma doença neurodegenerativa fatal caracterizada pela perda progressiva dos neurônios motores. Os casos familiares mais conhecidos (FALS) são devidos à mutações no gene que codifica a enzima superóxido dismutase dependente de cobre e zinco (SOD) mas como em outras doenças neurodegenerativas, a grande maioria dos casos é esporádica e não familiar. Conseqüentemente, fatores ligados ao estilo de vida (dieta, profissão, fatores ambientais) certamente colaboram para a doença. Nesse projeto objetivamos contribuir para a compreensão do papel de oxidantes e radicais livres na patogenia da ALS. Especificamente, examinaremos o efeito da suplementação do aminoácido arginina (a fonte de óxido nítrico em mamíferos) quanto à produção de oxidantes e apoptose em neuroblastomas que expressam SOD1 humana normal e a mutante G93A que é associada à FALS. Examinaremos também o efeito de nitrito (um produto do óxido nítrico que demonstramos ser oxidado por SOD). Finalmente, estudaremos o efeito de urato e tempol (que já demonstramos serem efetivos supressores de oxidantes derivado do óxido nítrico) na produção de espécies reativas e apoptose dos referidos neuroblastomas. Os efeitos de tempol e ácido úrico serão também examinados em ratos transgênicos que expressam a SOD1 mutante G93A. (AU)

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