Sepsis e choque septico: alteracoes funcionais e morfologicas do coracao. estudo experimental em camundongos.

• Processo: 04/01777-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Vigência (Início): 01 de junho de 2004
• Vigência (Término): 30 de novembro de 2007
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica
• Pesquisador responsável: Marcos Antonio Rossi
• Beneficiário: Mara Rúbia Nunes Celes
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 01/07838-2 - Reação inflamatória: mediadores envolvidos na gênese da dor, migração e ativação de leucócitos e septicemia, AP.TEM
• Assunto(s): Choque séptico Sepse Cardiopatias Óxido nítrico Miocárdio
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Choque Septico | Disfuncao Cardiaca | Miocardio | Oxido Nitrico | Sepsis | Sepsis Induzida Por Clp

Resumo

Embora a causa de morte no choque séptico seja provavelmente multifatorial, a disfunção miocárdica caracterizada por depressão sistólica do ventrículo esquerdo e dilatação diastólica é uma complicação comum e anterior ao choque. Embora estudos em humanos sugiram a ausência de alterações isquêmicas do miocárdio na sépsis, a disfunção da microcirculação induz um distúrbio no fluxo sanguineo regional e má oxigenação tissular, o que poderia causar isquemia relativa em vários órgãos, incluindo o coração. A provável ocorrência de lesão miocárdica dependente de alterações microcirculatórias foi observada recentemente em nosso laboratório em um caso clínico de sépsis fatal de longa duração. Focos de miocitólise precederam o aparecimento de células inflamatórias mononucleares, células gigantes e calcificação. A microcirculação parece estar envolvida no mecanismo de lesão celular, muito provavelmente devido ao distúrbio do fluxo causado pelo choque séptico, indicando que os mecanismos moleculares envolvidos na sépsis poderiam induzir lesão miocelular e disfunção cardíaca e morte. Dessa forma, o objetivo deste projeto é utilizar o modelo de sépsis induzido por CLP em camundongos para avaliar as alterações funcionais, estruturais e morfológicas do miocárdio. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

ALVES-FILHO‚ J.C.; FREITAS‚ A.; SPILLER‚ F.; SOUTO‚ F.; PAULA-NETO‚ H.; SILVA‚ J.S.; CUNHA‚ F.Q.. TLR2 signaling downregulates chemokine receptor CXCR2 and impairs neutrophil migration in severe polymicrobial sepsis. CRITICAL CARE, v. 11, n. Suppl 4, p. P47, 2007. (04/14578-5, 04/01777-0)

MACHADO, JULIANA REIS; SOAVE, DANILO FIGUEIREDO; DA SILVA, MARCOS VINICIUS; DE MENEZES, LILIANA BORGES; ETCHEBEHERE, RENATA MARGARIDA; GONCALVES DOS REIS MONTEIRO, MARIA LUIZA; DOS REIS, MARLENE ANTONIA; MIRANDA CORREA, ROSANA ROSA; NUNES CELES, MARA RUBIA. Neonatal Sepsis and Inflammatory Mediators. Mediators of Inflammation, 2014. (04/01777-0, 04/14578-5, 11/08234-5, 11/23220-0, 11/18427-5)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

CELES, Mara Rúbia Nunes. Remodelamento do complexo de glicoproteínas associadas à distrofina, do disco intercalar e das proteínas contráteis no coração de camundongos submetidos à sépsis induzida por ligação e perfuração do ceco. 2008. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (PCARP/BC) Ribeirão Preto.