Busca avançada
Ano de início
Entree

Participação do ACTH e corticosterona nas consequências da privação de sono paradoxal em ratos

Processo: 04/12871-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de junho de 2005
Vigência (Término): 30 de novembro de 2010
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Sergio Tufik
Beneficiário:Adriana de Toledo Ramos
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:98/14303-3 - Center for Sleep Studies, AP.CEPID
Assunto(s):Dopamina   Privação de sono   Estresse   Hormônio adrenocorticotrópico   Noradrenalina

Resumo

Todos os estudos envolvendo a privação de sono paradoxal em ratos, realizados até hoje, podem ser interpretados como efeitos da falta desta fase do sono, mas também como efeito do stress envolvido na manipulação requerida para se privar o animal do sono. Entre os mecanismos adaptativos ao stress, destaca-se a resposta do eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (eixo HHA). A liberação de hormônios da supra-renal em resposta a um estímulo estressante é clássica e descrita em detalhes. O efeito destes hormônios, em particular da corticosterona, sobre a sensibilidade neuronal parece ser um dos mecanismos mais importantes na homeostase do organismo. Dentre os efeitos da privação de sono paradoxal podemos citar a supersensibilidade dopaminérgica, a subsensibilidade dos sistemas beta-adrenérgicos, colinérgicos e serotonérgico. Assim, com o intuito de dissociar os efeitos do stress dos efeitos da abolição do sono REM na avaliação das alterações de neurotransmissão cerebral, pretende-se interferir ou inibir a secreção de ACTH e, conseqüentemente, de corticosterona, pela administração da droga experimental CP-154,256 (Pfizer - USA) ou SSR125543A (Sanofi-Synthelabo), antagonistas seletivos e não-peptídicos dos receptores de CRF1. Animais assim tratados serão submetidos à privação pelo modo convencional e seus cérebros removidos para estudos de binding auto-radiográfico para quantificação de receptores dopaminérgicos e noradrenérgicos. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
RAMOS, ADRIANA T.; TUFIK, SERGIO; TRONCONE, LANFRANCO R. P. Control of Stress-Induced ACTH Secretion by Vasopressin and CRH: Additional Evidence. NEUROPSYCHOBIOLOGY, v. 73, n. 3, p. 184-190, 2016. Citações Web of Science: 2.

Por favor, reporte erros na lista de publicações científicas escrevendo para: cdi@fapesp.br.
Mapa da distribuição dos acessos desta página
Para ver o sumário de acessos desta página, clique aqui.