Texto completo
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| Autor(es): |
Bruno Alves Santarossa
Número total de Autores: 1
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| Tipo de documento: | Dissertação de Mestrado |
| Imprenta: | São Paulo. |
| Instituição: | Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI) |
| Data de defesa: | 2024-10-14 |
| Membros da banca: |
Simone Guedes Calderano;
Rodrigo da Silva Galhardo;
Carlos Renato Machado
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| Orientador: | Simone Guedes Calderano |
| Resumo | |
Trypanosoma cruzi é um protozoário clinicamente relevante, causador da doença de Chagas. Sua característica endêmica a países emergentes é uma importante contextualização para entender por que ainda é, proporcionalmente a outros eucariotos modelos, muito pouco compreendido. As diversas mudanças que este parasito sofre ao longo do seu ciclo de vida indicam que há um alto grau de complexidade de regulação de mecanismos celulares, sendo o controle da progressão do ciclo celular especialmente importante na parada da replicação e durante a progressão do ciclo celular nas formas replicativas. Em eucariotos modelos, são as quinases CDKs (cyclin dependent kinase) ciclinas que regulam a progressão do ciclo celular, além de levar à parada da replicação celular em situações de falta de nutrientes e de estímulos mitogênicos. Em T. cruzi foram identificados genes homólogos a CDK1, nomeados de CRKs (Cdc2 related kinases) e, dentre essas, a enzima CRK3 está envolvida na regulação do ciclo celular. Este trabalho mostrará a validação de linhagens modificadas pelo sistema CRISPR/Cas9, a expressão de CRK3 ao longo do ciclo celular, a sua localização ao longo do ciclo celular e na metaciclogênese, a sua expressão na metaciclogênese e algumas tentativas com o experimento de TurboID. (AU) | |
| Processo FAPESP: | 22/05264-5 - CRK3 (Cdc2 Related Kinase): Desvendando vias de modulação ligadas ao ciclo celular e metaciclogênese em Trypanosoma cruzi |
| Beneficiário: | Bruno Alves Santarossa |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |