CV Lattes
Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui Graduação em Farmácia-Bioquímica: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Araraquara, UNESP (1978), Mestrado e Doutorado em Bioquímica: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP (1983 e 1986, respectivamente). Atualmente é Professor Associado 3 da FCFRP, USP, Dep. Física e Química. Atua em Bioquímica, com implicações em farmacologia, toxicologia e patologia: Bioenergética e espécies reativas de oxigênio em mitocôndria, função da organela na sobrevivência/morte celular, metabolismo e sinalização envolvendo a organela em câncer. Estuda mitocôndrias e células de tumor em cultura, empregando técnicas de Biologia celular e molecular. Ministra, com demais docentes, as disciplinas de Bioquímica I e Bioquímica II (teóricas/práticas), integral e noturno, para o Curso de Farmácia-Bioquímica da FCFRP, USP, abrangendo estrutura/função e metabolismo de biomoléculas. (Fonte: Currículo Lattes)
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Este projeto visa à continuidade do estudo molecular e bioquímico da proteína SET na tumorigênese e na progressão e disseminação de tumores sólidos tendo como modelo/abordagem experimental o carcinoma epidermóide de cabeça e pescoço (HNSCC). A principal frente de investigação fundamenta-se no impacto desta proteína em vias de sinalização intracelular importantes para tumorigênese. Em níve…
Células tumorais, em particular de cabeça/pescoço (HNSCC), apresentam como importante característica a resistência em sofrer apoptose, o que se reflete não somente na agressividade do câncer, como também na ineficácia dos tratamentos contra a doença. O presente projeto temático propõe investigar os mecanismos de resistência de vias de sinalização de apoptose em células HN13 (carcinoma de …
Elementos que fundamentam o presente projeto: (i) as mitocôndrias são fonte e alvo de óxido nítrico (NO) e seu derivado peroxinitrito (ONOO), (ii) ambos estão envolvidos na modulação da morte celular por apoptose, (iii) NO tanto pode induzir quanto inibir apoptose em função de sua concentração, (iv) a deficiência da célula em sofrer apoptose contribui com a carcinogênese, (v) complexos ru…
O plano de trabalho para este segmento está inserido no plano geral de atividades referente ao Projeto temático. Os estudos visam mecanismos de resistência de vias de sinalização de apoptose em células HN6 (OSCC), mediante processo induzido por tert-butil hidroperóxido, como forma de validação/comparação dos resultados obtidos com a linhagem HN13.
O plano de trabalho para este item está inserido no plano geral de atividades referente ao próprio Projeto temático, selecionando-se uma das condições de indução de apoptose para o tratamento das células (dentre as duas propostas): o prooxidante tert-butyl hidroperóxido (excluído a UCN-01). Os estudos, relacionados a seguir, visam os mecanismos de resistência de vias de sinalização de apo…
Elementos que fundamentam o presente projeto: (I) as mitocôndrias são fonte e alvo de óxido nítrico (NO) e seu derivado peroxinitrito (ONOO.), (II) ambos estão envolvidos na modulação da morte celular por apoptose, (III) NO tanto pode induzir quanto inibir apoptose em função de sua concentração, (IV) a deficiência da célula em sofrer apoptose contribui com a carcinogênese, (V) complexos r…
| 6 | Auxílios à pesquisa concluídos |
| 7 | Bolsas no país concluídas |
| 13 | Todos os Auxílios e Bolsas |
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