Possui graduação em Ciências Biológicas-Modalidade Médica pela Universidade Federal de São Paulo (2001), doutorado em Microbiologia e Imunologia pela Universidade Federal de São Paulo (2007) e pós-doutorado no Instituto Ludwig (2007-2010). Tem experiência na área de Bioquímica, Biologia Molecular de parasitas e células de mamíferos. Atualmente é pesquisadora científica VI do Instituto Butantan onde estuda alterações proteômicas e epigenéticas em tripanossomas utilizando abordagens ômicas (proteômica, transcriptomica e genômica).Obteve financiamento na categoria de Jovem Pesquisadores (FAPESP) e Instituto Serrapilheira. Atualmente possui projetos financiados pela FAPESP incluindo Jovem Pesquisador -fase 2. (Fonte: Currículo Lattes)
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A regulação da expressão gênica é crucial para a adaptação e sobrevivência do Trypanosoma cruzi, o agente etiológico doença de Chagas. Especificamente, a regulação pós-transcricional tem sido descrita como fundamental neste processo, uma vez que a transcrição dos genes que codificam as proteínas ocorre de forma policistrônica (PTU), ou seja, vários genes são transcritos em uma única fita …
No JP1, nosso grupo descreveu muitas proteínas associadas à cromatina além de mais de 40 MPTs em histonas, diferencialmente expressas nas formas replicativas versus não replicativas de Trypanosoma cruzi. Regiões clássicas de eu e heterocromatina estão presentes em seus núcleos e mudam dramaticamente durante a diferenciação de epimastigotas para metacíclicos (EàM). Tradicionalmente, essas …
Tripanossomatídeos patogênicos tais como Leishmania spp. e Trypanosoma cruzi são os agentes causadores da leishmaniosis e da doença de Chagas, um grupo de doenças negligenciadas endêmicas das regiões tropicais e sub-tropicais do planeta, e das Américas, respectivamente. As alternativas terapêuticas contra essas doenças são insatisfatórias, devido à toxicidade dos fármacos em uso, e ao sur…
O Trypanosoma cruzi é um eucarioto unicelular, agente causador da Doença de Chagas que alterna entre formas replicativas e não infectivas (epimastigotas e amastigotas) e formas não-replicativas e infectivas (tripomastigotas celulares e sanguíneas). A diferenciação entre estas formas é acompanhada tanto por diferenças dos níveis globais de transcrição quanto por alterações estruturais na c…
O núcleo celular é uma organela complexa formada por ácidos nucléicos e proteínas intimamente relacionadas. O proteoma nuclear, em especial a cromatina, desempenha funções envolvidas com a regulação e gerenciamento de ações no genoma que culminam com o controle da expressão gênica e do fenótipo celular. Diversas evidências apontam para um papel importante do núcleo e da cromatina no contr…
A regulação da expressão gênica é crucial para a adaptação e sobrevivência do Trypanosoma cruzi, o agente etiológico doença de Chagas. Especificamente, a regulação pós-transcricional tem sido descrita como fundamental neste processo, uma vez que a transcrição dos genes que codificam as proteínas ocorre de forma policistrônica (PTU), ou seja, vários genes são transcritos em uma única fita …
Trypanossoma cruzi é o parasita causador da Doença de Chagas. Recentemente foi proposto que seu genoma é organizado em dois compartimentos: o compartimento central - composto por genes altamente conservados, e o compartimento disruptivo - composto por genes que evoluem rapidamente, como os genes de virulência trans-sialidase, mucinas e MASP. Nosso grupo mostrou enriquecimento da histona H…
O Trypanosoma cruzi possui peculiaridades na organização genômica e na expressão gênica tais como transcrição policistrônica, trans-splicing e regulação daexpressão gênica majoritariamente pós transcricional. A mitose em T. cruzi ocorre com semi-condensação dos cromossomos,impossibilitando o uso da citogenéticaclássica para determinar o número exato de cromossomos. Dentre as característic…
No JP1, nosso grupo descreveu muitas proteínas associadas à cromatina, bem como mais de 40 modificações pós traducionais (MPTs) dehistonas diferencialmente expressas em formas de vida replicativas versus não replicativas em Trypanosoma cruzi. As regiões clássicas de eu e heterocromatina estão presentes em seus núcleos e mudam dramaticamente durante a diferenciação de epimastigotas para me…
Os parasitas estarão sujeitos a diferentes origens metabólicas, como estresse metabólico severo incubando-os em privação de nutrientes (tampão PBS) ou sob condições de estresse metabólico com fontes de carbono e energia para manutenção (PBS suplementado com glicose, prolina, histidina ou leucina). Paralelamente, parasitas em diferentes estágios do ciclo celular serão obtidos por separação…
Trypanosoma cruzi é um flagelado causador da Doença de Chagas. Ele transita entre seus hospedeiros vertebrados e invertebrados, alternando constantemente em formas replicativas e infectivas. Por ser um Tripanossomatídeo, possui particularidades em sua biologia molecular, como a transcrição de longas regiões policistrônicas. Ainda não foram descritas regiões promotoras específicas para cad…
Esta proposta objetiva abordar as características tridimensionais nucleares de duas formas de vida do parasita Trypanosoma cruzi e investigar seus prováveis impactos em diferentes aspectos da biologia do T. cruzi. A expressão gênica em tripanossomas é amplamente determinada por mecanismos pós-transcricionais, no entanto, uma diminuição significativa na transcrição global tem sido observad…
Apesar de ser um fator de crescimento, o FGF2 possui funções antiproliferativa e supressora de tumor em alguns contextos celulares. Na linhagem celular de adrenocarcinoma Y1, o FGF2 promove a transição G0-G1, mas atrasa a fase S e bloqueia permanentemente as células em G2/M. Para entender melhor a resposta da cromatina sob estímulos proliferativos e antiproliferativos induzidos, respectiv…
Apesar de ser um fator de crescimento, o FGF-2 possui funções anti-proliferativas e anti-tumorais em alguns contextos celulares. Em uma linha celular de tumor adrenocortical de camundongoo (linhagem Y1), o FGF-2 desencadeia uma resposta mitogênica inicial através da sinalização ERK1/2, PKC e AKT, mas resulta em uma parada do ciclo celular em G2/M através da sinalização RhoA/GTP-src. Recen…
CV Lattes
ORCID