Possui doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (1997). Atualmente é professora titular do Departamento de Bioquímica, Instituto de Química, da Universidade de São Paulo. Tem experiência nas áreas de Bioquímica e Biologia Molecular, com ênfase em reparo de DNA e metabolismo de DNA mitocondrial. Foi Presidente da Sociedade Brasileira de Mutagênese e Genômica Ambiental, MutaGen-Brasil, antiga SBMCTA, gestão 2014-2016 e atualmente é membro do Conselho da MutaGen-Brasil. Foi membro da CTNBio, área de Saúde Humana, entre 2014-2020. (Fonte: Currículo Lattes)
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O custo humano e ambiental da poluição atmosférica antropogênica é enorme e, provavelmente, ainda subestimado. A mitigação dos efeitos ambientais e de saúde humana da poluição atmosférica depende, primariamente, de ações para reduzir a exposição, mas também do entendimento claro dos alvos biológicos e efeitos moleculares dos poluentes, para fundamentar estratégias de monitoramento, preven…
Domingo 27/10/2024: - 15:30: Abertura - Nadja C. de Souza Pinto/Nicolas C. Hoch, IQ-USP- 16:00: Conferência 1 - Carlos Renato Machado, UFMG - 60 min- 17:15 - 10:00: Coffee break- 18:00 - 20:00: Sessão 1: Quatro palestrantes (30 min cada) - 20:00 - JantarSegunda 28/10/2024:- 8:00: Sessão 2: Quatro palestrantes (30 min cada)- 10:00 - 10:30: Coffee break- 10:30: Sessão 3: Quatro palestrantes…
A resistência a terapia no câncer é gerada por poucas células que se comportam de forma diferente da maioria das células que são eliminadas pelas terapias tradicionais. Isto significa que para entender mecanismos de resistência é necessário investigar processos em células individuais vivas. Diversas abordagens permitem fazer isto utilizando células que expressam estavelmente proteínas flu…
Mitocôndrias desempenham papeis fundamentais tanto no metabolismo energético quanto em sinalização em células eucarióticas. Essas organelas são responsáveis pela produção de ATP, e desempenham funções centrais na sinalização redox, homeostase de cálcio e sinalização apoptótica. Um aspecto particular da biologia mitocondrial é que essas organelas contêm um genoma próprio, independente do g…
Todos os organismos celulares conhecidos possuem vias de reparo de DNA, essenciais para a manutenção da estabilidade genômica. Em contextos biológicos nos quais não é possível reparar as lesões no DNA antes de eventos de transcrição ou replicação, , mecanismos de tolerância que permitam a continuação desses processos são relevantes. Dentre os mecanismos de tolerância à dano, o principal é…
XPC é uma proteína envolvida nas primeiras etapas da via de reparo de DNA por excisão de nucleotídeos do genoma global (GG-NER). Contudo, modelos deficientes de XPC apresentam fenótipos que não estão aparentemente relacionados a danos no DNA induzidos por radiação UV e que, portanto, sugerem que XPC apresenta outras funções além das exercidas na via GG-NER. Dentre os fenótipos mais eviden…
Poucos são os estudos que analisam a presença, os padrões e os impactos funcionais de alterações epigenéticas no genoma mitocondrial. Porém, não descarta-se que tais alterações podem impactar a expressão do mtDNA e diversas funções mitocondriais. Com relação às vias de metilação do DNA, estudos recentes detectaramisoformas de DNA metiltransferases (DNMTs) e metilcitosinaoxigenases (TETs)e…
A maioria dos organismos armazena suas informações genéticas em DNA, que está constantemente exposta a agentes físico-químicos endógenos e exógenos que podem modificá-la, causando lesões. Essas lesões podem gerar o bloqueio da replicação ou transcrição, o que pode ocasionar disfunção e morte celular, além de poderem ser mutagênicas, alterando a informação genética. Além de vias enzimática…
A expressão de genes-chave da via de reparo de DNA por homologia como Brca1, Mre11, Rad51 e Atm diminui no oócito com o envelhecimento, resultando em progressivo acúmulo de quebras de fita-dupla (DSBs) no DNA e infertilidade. Em consonância com esses dados, nossos achados indicam que a deleção condicional de Rad51 em oócitos murinos resulta em subfertilidade caracterizada por significativ…
Apenas alguns estudos analisaram a presença, padrão e impactos funcionais das alterações epigenéticas no genoma mitocondrial. Dados emergentes estabeleceram correlações entre os padrões de metilação do mtDNA, expressão do mtDNA e alterações na respiração mitocondrial. Além disso, alterações no DNA mitocondrial têm sido associadas a exposição à poluição do ar, cardiopatias e câncer. No ent…
A disfunção mitocondrial aparece como um evento precoce na doença de Alzheimer (DA) e em outras doenças neurodegenerativas. Indivíduos que sofrem de DA acumulam lesões oxidativas no DNA mitocondrial (DNAmt) quando comparados aos indivíduos controles, e foi postulado que esse fenômeno desempenha um papel causal na disfunção mitocondrial que é observada na patologia. No entanto, não é claro…
O DNA mitocondrial esta fisicamente associado à face interna da membrana interna da mitocôndria, onde são geradas grandes quantidades de espécies reativas a oxigênio. Esse contínuo ataque dessas espécies reativas pode causar várias alterações que incluem oxidações de bases e do açucar, ligações cruzadas entre DNA e proteínas, além de quebras de fita simples e de fita dupla. Quebras de fit…
Publicado em 19 de abril de 2015 SP Pesquisa - Redox - 2º Bloco - O São Paulo Pesquisa mostra pesquisas que estudam como agem os radicais livres. As substâncias que duram milionésimos de segundos dentro das células humanas podem explicar porque envelhecemos, engordamos ou desenvolvemos doenças degenerativas. No Instituto de Química da Universidade de São Paulo, um grupo de pesquisadores já sabe porque a dieta do jejum provoca diabetes em animais de laboratório. Um outro estudo procura estabelecer a relação entre os radicais livres com o Mal de Alzheimer. E você vai saber como a poluição urbana provoca danos no DNA humano.
CV Lattes
ORCID