Possui graduação em Farmácia pela Universidade Estadual de Londrina (1986), mestrado e doutorado em Bioquímica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (1993). Treinamento em pós-doutorado na Harvard Medical School e Washington University School of Medicine (1998). Atualmente é Professor Associado do Departamento de Biologia Celular e Molecular e Bioagentes Patgênicos da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP. Desenvolve projetos na área de Parasitologia Molecular, com enfoque em mecanismos de resposta a danos no DNA e caracterização da plasticidade genômica de espécies do parasito protozoário Leishmania. (Fonte: Currículo Lattes)
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O protozoário Leishmania, agente etiológico de doenças de importância médica indiscutível, possui formas peculiares de organização e expressão do seu genoma. O objetivo desta proposta é investigar elementos-chave da variabilidade genética e da regulação pós-transcricional da expressão gênica. Em linhas de investigação específicas estudaremos a variação do genoma em resposta ao estresse na…
A leishmaniose é uma doença parasitária devastadora que atinge os mais pobres da sociedade e é a 9ª maior carga mundial de doenças infecciosas (OMS). É definitivamente uma Doença Infecciosa Negligenciada, pois o apoio financeiro combinado de pesquisa básica e clínica equivale a <2% dos recursos disponíveis de pesquisa e desenvolvimento em doenças infecciosas. Consequentemente, não há vaci…
Tripanossomatídeos patogênicos tais como Leishmania spp. e Trypanosoma cruzi são os agentes causadores da leishmaniosis e da doença de Chagas, um grupo de doenças negligenciadas endêmicas das regiões tropicais e sub-tropicais do planeta, e das Américas, respectivamente. As alternativas terapêuticas contra essas doenças são insatisfatórias, devido à toxicidade dos fármacos em uso, e ao sur…
Nosso laboratório vem contribuindo para o entendimento das vias de sinalização de danos no DNA no protozoário parasita Leishmania. O estudo dos eventos de detecção e sinalização de danos no DNA de um organismo que muito cedo divergiu na linhagem eucariótica pode ajudar da compreensão de como as Resposta a Danos no DNA (DDR) se estabeleceu nos eucariotos. A partir da identificação e caract…
O presente estudo está contido na proposta de estudar a variabilidade do genoma de Leishmania em resposta ao estresse replicativo. Os trabalhos visam a utilização de abordagens no estado-da-arte em genética molecular e biologia celular, como na edição genômica por CRISPR/Cas9 e ou em protocolos de citometria de fluxo. A partir do uso destas ferramentas investigaremos o papel de dois fator…
A leishmaniose é uma parasitose de importância médica indiscutível e seu agente etiológico possui mecanismos de adaptação frequentemente associado à plasticidade genômica, como, por exemplo, a variação do número de cópias de cromossomos e genes. Estes mecanismos podem estar atrelados a situações de estresse da replicação do DNA e à ativação de vias de reparo de danos ao DNA. Nosso laborat…
A adaptabilidade da Leishmania a diferentes condições ambientais frequentemente está correlacionada com a plasticidade do genoma e variações gerais no número de cromossomos e genes. Os mecanismos pelos quais o Estresse de Replicação do DNA modula a plasticidade do genoma na Leishmania são complexos e envolvem múltiplas vias de Reparo de Danos no DNA. Compreender esses mecanismos fornecerá…
O genoma de Leishmania é caracterizado por uma plasticidade notável que tem sido associada à aquisição de resistência a medicamentos e à adaptação ao hospedeiro. Aqui, exploraremos se a sinalização do estresse no processo de replicação do DNA do parasito pode estar relacionada à plasticidade e diversidade do genoma. A análise da via ATR, que é central para detectar e sinalizar o estresse …
Considerando que o dano ao DNA é um modulador importante dos estados da cromatina, nosso objetivo não é apenas avaliar a existência de locais genômicos de estresse de replicação recorrente ou dano ao DNA, mas tambémcaracterizar o ambiente da cromatina associado a esses locais em Trypanosoma cruzi e Leishmania major. (AU)
As células eucarióticas desenvolveram mecanismos para manter a integridade do genoma, o qual é constantemente desafiado por danos no DNA e impedimentos no processo de replicação. A proteína quinase Ataxia-Telangiectasia and Rad3-related (ATR), um membro da família fosfatidilinositol 3-kinase-like, é um regulador master de respostas eucarióticas a danos no DNA, assegurando a manutenção e e…
As células eucarióticas desenvolveram mecanismos para coordenar a detecção de danos no DNA, a parada do ciclo celular e o reparo dos danos no DNA a fim de preservar a estabilidade genômica. Em eucariotos superiores, o complexo 9-1-1, formado pelas proteínas Rad9, Rad1 e Hus1, participa das etapas iniciais da resposta aos eventos de danos no DNA. Nós identificamos proteínas homólogas de ca…
CV Lattes
ORCID