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Ayumi Aurea Miyakawa Yamaguchi
CV Lattes
Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR) (Instituição-sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui graduação em Ciências Biológicas - Modalidade Médica pela Universidade Federal de São Paulo (1995) e doutorado em Ciências (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (2000). Fez pós-doutorado em Biologia Vascular no Instituto do Coração (InCor - HCFMUSP) (2000-2005), Research Fellow na Divisão de Cardiologia do Brigham and Women Hospital e Harvard Medical School (2010-2012), Research Affiliated no Harvard-MIT Division of Health Science and Technology (2010-2012) e Professor Visitante na Universidade de Manchester (06-09/2018). Atualmente é Professora Colaboradora do Departamento de Cardiopneumologia da Faculdade de Medicina da USP e atua como pesquisadora no Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular (InCor - HCFMUSP) desde 2005 liderando o Grupo de Biologia Vascular. Os principais temas de pesquisa são: célula endotelial, enxerto venoso e mecanotransdução. (Fonte: Currículo Lattes)
Auxílios à pesquisa
- The role of the cysteine and glycine-rich protein-3 (crp3) in mechanosensing of cardiovascular smooth muscle cells, AP.R
Resumo
Cerca de 8% dos indivíduos com mais de 65 anos apresentam aneurismas da aorta abdominal (AAA) e mais de 80% deles vão a óbito devido a ruptura do aneurisma. A sua formação envolve a diminuição de matriz extracelular e a perda de células musculares lisas (SMC) levando ao estreitamento da parede vascular e aumento do estresse mecânico. Os mecanismos moleculares envolvidos neste processo ...
- Participação do CRP3 no processo de aneurisma de aorta abdominal, AP.R
Resumo
A formação do aneurisma da aorta é caracterizada pela resposta inflamatória, ruptura das fibras elásticas e de colágeno na camada média e adventícia, e perda de células musculares lisas com estreitamento da parede vascular. Dados do nosso laboratório demonstram que a expressão do CRP3 é regulada pelo estresse mecânico e que o aumento do estiramento celular induz a sua expressão em célu...
- Interleukin-1 beta and early vascular degeneration in arterialized human saphenous vein, AR.EXT
Bolsas no país
- Transição endotélio-mesenquimal durante o remodelamento da arterialização venosa: efeito do estiramento mecânico na plasticidade endotelial, BP.DR
Resumo
A revascularização cardíaca por meio de enxertos venosos é um procedimento bastante utilizado para restabelecimento do fluxo coronariano no miocárdio isquêmico. Entretanto, grande parte dos segmentos apresenta nova oclusão em função de um remodelamento vascular patológico: aumento de matriz extracelular e de células que expressam ±-SMA. Evidências experimentais demonstram diversas orig...
- Identificação de genes com expressão diferenciada em veia safena submetida ao regime arterial, BP.PD
Resumo
A revascularização cardíaca, utilizando a ponte de safena, é um procedimento bastante comum usado para restabelecer o fluxo coronariano. Quando a veia safena é implantada no coração ela é imediatamente submetida a uma nova condição hemodinâmica, onde o "shear stress" aumentado pode estar interferindo na função endotelial e conseqüentemente na função vascular. O "shear stress" é a princ...
- Caracterização do elemento responsivo ao "shear stress" no promotor do gene da enzima conversora de angiotensina (ECA) do rato, BP.DR
Resumo
O sistema cardiovascular está constantemente exposto a forças mecânicas que desempenham um importante papel determinando sua estrutura e função. Entre estas forças está o "shear stress", uma força tangencial na direção do fluxo e representa a principal força hemodinâmica agindo sobre o endotélio. A ECA, devido a sua localização e participação no controle da homeostasia cardiovascular, ...
*Quantidades atualizadas em 16/02/2019
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
| Publicações | 4 |
| Citações | 41 |
| Cit./Artigo | 10,3 |
| Dados do Web of Science | |
MIYAKAWA, AYUMI AUREA; OLIVEIRA DALLAN, LUIS ALBERTO; LACCHINI, SILVIA; BORIN, THAIZ FERRAZ; KRIEGER, JOSE EDUARDO. HUMAN SAPHENOUS VEIN ORGAN CULTURE UNDER CONTROLLED HEMODYNAMIC CONDITIONS. Clinics, v. 63, n. 5, p. 683-688, OCT 2008. Citações Web of Science: 11. (00/09485-7, 03/01828-0, 01/00009-0, 99/11908-4)
MIYAKAWA‚ A.A.; DE LOURDES JUNQUEIRA‚ M.; KRIEGER‚ J.E.. Identification of two novel shear stress responsive elements in rat angiotensin I converting enzyme promoter. Physiological Genomics, v. 17, n. 2, p. 107-113, 2004. (00/09485-7, 98/11645-0, 01/00009-0)
BASSANEZE‚ V.; MIYAKAWA‚ A.A.; KRIEGER‚ J.E.. A quantitative chemiluminescent method for studying replicative and stress-induced premature senescence in cell cultures. Analytical Biochemistry, v. 372, n. 2, p. 198-203, 2008. (00/09485-7, 05/57591-4, 01/00009-0)
C.M. PERTRINI; A.A. MIYAKAWA; F.R.M. LAURINDO; J.E. KRIEGER. Nitric oxide regulates angiotensin-I converting enzyme under static conditions but not under shear stress. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 36, n. 9, p. 1175-1178, Set. 2003. (00/09485-7, 00/12154-2, 01/00009-0, 00/06639-3)
BORIN, THAIZ FERRAZ; MIYAKAWA, AYUMI AUREA; CARDOSO, LEANDRO; BORGES, LUCIANO DE FIGUEIREDO; GONCALVES, GIOVANA APARECIDA; KRIEGER, JOSE EDUARDO. Apoptosis, cell proliferation and modulation of cyclin-dependent kinase inhibitor p21(cip1) in vascular remodelling during vein arterialization in the rat. International Journal of Experimental Pathology, v. 90, n. 3, p. 328-337, June 2009. Citações Web of Science: 14. (00/09485-7, 03/01828-0, 01/00009-0)
GASTALHO CAMPOS, LUCIENE CRISTINA; MIYAKAWA, AYUMI AUREA; BARAUNA, VALERIO GARRONE; CARDOSO, LEANDRO; BORIN, THAIZ FERRAZ; DE OLIVEIRA DALLAN, LUIS ALBERTO; KRIEGER, JOSE EDUARDO. Induction of CRP3/MLP expression during vein arterialization is dependent on stretch rather than shear stress. Cardiovascular Research, v. 83, n. 1, p. 140-147, July 2009. Citações Web of Science: 14. (00/09485-7, 03/01828-0, 03/14115-2, 01/00009-0, 06/52053-7)
MIYAKAWA, AYUMI A.; GIRAO-SILVA, THAIS; KRIEGER, JOSE E.; EDELMAN, ELAZER R.. Rapamycin activates TGF receptor independently of its ligand: implications for endothelial dysfunction. Clinical Science, v. 132, n. 4, p. 437-447, FEB 28 2018. Citações Web of Science: 2. (14/06844-9, 13/17368-0)
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