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Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Biociências (IB) (Instituição-sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Graduada em Ciências Biológicas (2001), tem doutorado em Ciências (2006), pós-doutorado (2008) e livre docência (2017) pela Universidade de São Paulo. Atualmente é professora associada do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo. Realizou estágio na Universidade da Flórida e na Universidade de Wollongong. Mantém colaborações internacionais ativas com pesquisadores dos Estados Unidos, Portugal, Holanda e Austrália. Participa também de atividades acadêmicas em seus diversos níveis onde foi representante discente na pós-graduação do departamento de fisiologia do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo, foi monitora de disciplinas da graduação e pós-graduação no IB-USP. Atua na graduação e pós-graduação como docente, bem como orientando alunos de IC e pós-graduação. É vice-coordenadora da CEUA IB-USP e vice-presidente da comissão de graduação do IB, é membro da CCP do programa de pós-graduação em Ciências Biológicas - Genética. É coordenadora do curso de ciências moleculares da USP. É representante dos professores associados junto ao conselho de departamento de genética e Biologia Evolutiva e junto à congregação do IB-USP. Participa de atividade de extensão como o curso de inverno do IB-USP, o curso de férias do depto de Genética e Biologia Evolutiva do IB-USP e da semana temática do IB-USP, além de orientar alunos do ensino médio em projetos de pré-iniciação científica. Tem experiência em Neurofisiologia, biologia celular e biologia molecular, atuando principalmente nos seguintes temas: cultura de células nervosas, análise da expressão gênica, neurodegeneração, comunicação celular, transporte de mitocôndrias, tráfego intracelular e formação de agregados proteicos. Sua linha de pesquisa investiga a biologia de neurônios durante a neurodegeneração. e-mail: merari@usp.br (Fonte: Currículo Lattes)
O mal enovelamento de proteínas é uma característica do processo normal do envelhecimento, porém é mais pronunciado em circunstâncias neurodegenerativas associadas a idade como as doenças de Alzheimer (DA) e de Parkinson (DP) . A DA caracteriza-se pela presença de placas peptídicas extra-celulares formadas pelo peptídeo beta-amilóide e por deposição intracelular de emaranhados de proteína…
O Centro de Estudos do Genoma Humano (CEGH-CEPID I) foi estabelecido em 2000 com o objetivo principal de ampliar conhecimentos básicos sobre as doenças genéticas prevalentes na população brasileira e possibilitar o diagnóstico de doenças genéticas. O CEGH concentrou-se basicamente em doenças Mendelianas, principalmente neuromusculares, craniofaciais e deficiência mental. Em 2005, as pesqu…
Acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica contribua para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração. Neste sentido, a proposta do presente estudo é avaliar o sistema de controle de qualidade celular em modelos in vitro (cultura primária de células) e in vivo (antes do aparecimento dos sintomas) de doenças neurodegenerativas esporádicas (utilizando rotenona…
A perda dos neurônios dopaminérgicos e a presença de agregados proteicos contendo alfa sinucleína são as principais características celulares da doença de Parkinson. No entanto, alterações celulares estão presentes antes o aparecimentos desses agregados o que pode contribuir para o desencadeamento da morte celular. As células-tronco oferecem amplas possibilidades de modelos para estudo de…
A doença de Alzheimer é uma neuropatologia causada pela morte de neurônios e perda de sinapses, e se apresenta como demência ou prejuízo nas funções cognitivas. As principais alterações que ocorrem nos neurônios e desencadeiam as lesões neuropatológicas são o acúmulo de placas extracelulares com grandes quantidades do peptídeo beta amiloide, e a formação de agregados neurofibrilares como …
O estudo da função do local de contato das membranas da mitocôndria e do retículo endoplasmático (RE) na neurodegeneração cria novas oportunidades para entender a biologia molecular acerca da ±-sinucleinopatia em células dopaminérgicas na doença de Parkinson. De fato, há evidências de que a ±- sinucleína pode alterar a morfologia da mitocôndria e do RE e essa alteração tem influência sobr…
O mal enovelamento de proteínas é uma característica do processo normal do envelhecimento, porém é mais pronunciado em circunstâncias neurodegenerativas associadas à idade como as doenças de Alzheimer (DA) e de Parkinson (DP). A DA caracteriza-se pela presença de placas peptídicas extra-celulares formadas pelo peptídeo beta-amilóide e por deposição intracelular de emaranhados neurofibrila…
A presente proposta de intercâmbio científico ajudará a compreender os processos relacionados à agregação de proteínas que estão associados à Doença de Parkinson. O objetivo do presente estudo é avaliar os efeitos da diminuição da expressão de Miro-1 sobre os níveis de chaperonas extracelulares (clusterina, macroglobulina alfa2 e hatoglobina) e a agregação de alfa-synucleína. Durante ess…
O envelhecimento é uma questão de preocupação mundial e o entendimento dos eventos celulares decorrentes deste processo apresentam grande importância no estudo de patologias associadas à idade, dentre elas, as doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA) e Parkinson (DP). A maioria dos casos de DP são esporádicos, no entanto, uma pequena fração dos casos são de origem famil…
A maioria dos casos da doença de Alzheimer (AD) são esporádicos (sAD), porém, uma pequena fração (5%) de AD é familiar (fAD), devido à herança de genes mutados. Mutações nos genes das presenilinas (PS1 e PS2) são responsáveis por 40% dos casos familiares de AD. A mutação mais grave na PS1 induz a substituição de dois aminoácidos e a deleção do exon 9 (PS1-E9), desencadeando o excesso de …
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
| Publicações | 14 |
| Citações | 76 |
| Cit./Artigo | 5,4 |
| Dados do Web of Science | |
FERRARI, M. F. R.; REIS, E. M.; MATSUMOTO, J. P. P.; FIOR-CHADI, D. R.. Transcriptome analysis of nicotine-exposed cells from the brainstem of neonate spontaneously hypertensive and Wistar Kyoto rats. PHARMACOGENOMICS JOURNAL, v. 10, n. 2, p. 134-160, APR 2010. Citações Web of Science: 2. (06/00650-1)
MELO, THAIANY Q.; D'UNHAO, ALINE M.; MARTINS, STEPHANIE A.; FARIZATTO, KAREN L. G.; CHAVES, RODRIGO S.; FERRARI, MERARI F. R.. Rotenone-Dependent Changes of Anterograde Motor Protein Expression and Mitochondrial Mobility in Brain Areas Related to Neurodegenerative Diseases. Cellular and Molecular Neurobiology, v. 33, n. 3, p. 327-335, APR 2013. Citações Web of Science: 8. (09/12200-9, 11/06434-7, 11/00478-2, 11/05576-2, 08/04480-9)
MELO, THAIANY QUEVEDO; COPRAY, SJEF J. C. V. M.; FERRARI, MERARI F. R.. Alpha-Synuclein Toxicity on Protein Quality Control, Mitochondria and Endoplasmic Reticulum. Neurochemical Research, v. 43, n. 12, p. 2212-2223, DEC 2018. Citações Web of Science: 5. (11/06434-7, 13/08028-1, 15/18961-2)
FONG, LAUREN K.; YANG, MAX M.; CHAVES, RODRIGO DOS SANTOS; REYNA, SOL M.; LANGNESS, VANESSA F.; WOODRUFF, GRACE; ROBERTS, ELIZABETH A.; YOUNG, JESSICA E.; GOLDSTEIN, LAWRENCE S. B.. Full-length amyloid precursor protein regulates lipoprotein metabolism and amyloid- clearance in human astrocytes. Journal of Biological Chemistry, v. 293, n. 29, p. 11341-11357, JUL 20 2018. Citações Web of Science: 7. (13/18028-9)
MELO, KARLA P.; SILVA, CAROLLINY M.; ALMEIDA, MICHAEL F.; CHAVES, RODRIGO S.; MARCOURAKIS, TANIA; CARDOSO, SANDRA M.; DEMASI, MARILENE; NETTO, LUIS E. S.; FERRARI, MERARI F. R.. Mild Exercise Differently Affects Proteostasis and Oxidative Stress on Motor Areas During Neurodegeneration: A Comparative Study of Three Treadmill Running Protocols. NEUROTOXICITY RESEARCH, v. 35, n. 2, p. 410-420, FEB 2019. Citações Web of Science: 1. (11/15281-0, 17/14273-0, 11/06434-7, 11/00478-2, 13/08028-1, 11/15283-2, 15/18961-2)
MELO, T. Q.; VAN ZOMEREN, K. C.; FERRARI, M. F. R.; BODDEKE, H. W. G. M.; COPRAY, J. C. V. M.. Impairment of mitochondria dynamics by human A53T alpha-synuclein and rescue by NAP (davunetide) in a cell model for Parkinson's disease. Experimental Brain Research, v. 235, n. 3, p. 731-742, MAR 2017. Citações Web of Science: 9. (12/15495-2, 13/08028-1)
CHAVES, RODRIGO S.; MELO, THAIANY Q.; MARTINS, STEPHANIE A.; FERRARI, MERARI F. R.. Protein aggregation containing beta-amyloid, alpha-synuclein and hyperphosphorylated tau in cultured cells of hippocampus, substantia nigra and locus coeruleus after rotenone exposure. BMC NEUROSCIENCE, v. 11, NOV 10 2010. Citações Web of Science: 23. (08/04480-9, 09/02345-0, 08/04655-3, 09/00010-0)
FERRARI, MERARI F. R.; REIS, EDUARDO M.; MATSUMOTO, JOAO P. P.; FIOR-CHADI, DEBORA R.. Gene Expression Profiling of Cultured Cells From Brainstem of Newborn Spontaneously Hypertensive and Wistar Kyoto Rats. Cellular and Molecular Neurobiology, v. 29, n. 3, p. 287-308, MAY 2009. Citações Web of Science: 6. (06/00650-1)
FERRARI‚ M.F.R.; FIOR-CHADI‚ D.R.. Chronic nicotine administration: Analysis of the development of hypertension and glutamatergic neurotransmission. Brain Research Bulletin, v. 72, n. 4, p. 215-224, 2007. (01/10471-3)
LIMA, NATHAN C. R.; MELO, THAIANY Q.; SAKUGAWA, ANDRESSA Y. S.; MELO, KARLA P.; FERRARI, MERARI F. R.. Restoration of Rab1 Levels Prevents Endoplasmic Reticulum Stress in Hippocampal Cells during Protein Aggregation Triggered by Rotenone. Neuroscience, v. 419, p. 5-13, NOV 1 2019. Citações Web of Science: 0. (17/14273-0, 13/08028-1, 15/10892-1, 11/06434-7, 15/18961-2)
FARIZATTO, KAREN L. G.; IKONNE, UZOMA S.; ALMEIDA, MICHAEL F.; FERRARI, MERARI F. R.; BAHR, BEN A.. A beta(42)-mediated proteasome inhibition and associated tau pathology in hippocampus are governed by a lysosomal response involving cathepsin B: Evidence for protective crosstalk between protein clearance pathways. PLoS One, v. 12, n. 8, AUG 10 2017. Citações Web of Science: 10. (12/15495-2)
RAEISOSSADATI, REZA; FERRARI, MERARI F. R.. Mitochondria-ER Tethering in Neurodegenerative Diseases. Cellular and Molecular Neurobiology, NOV 2020. Citações Web of Science: 0. (13/08028-1, 18/07592-4, 19/01290-9)
CHAVES, JULIANA C. S.; MACHADO, FELIPPE T.; ALMEIDA, MICHAEL F.; BACOVSKY, TATIANA B.; FERRARI, MERARI F. R.. microRNAs expression correlates with levels of APP, DYRK1A, hyperphosphorylated Tau and BDNF in the hippocampus of a mouse model for Down syndrome during ageing. Neuroscience Letters, v. 714, JAN 1 2020. Citações Web of Science: 0. (18/07592-4, 15/18961-2, 15/10892-1)
CHAVES, RODRIGO S.; MELO, THAIANY Q.; D'UNHAO, ALINE M.; FARIZATTO, KAREN L. G.; FERRARI, MERARI F. R.. Dynein c1h1, dynactin and syntaphilin expression in brain areas related to neurodegenerative diseases following exposure to rotenone. ACTA NEUROBIOLOGIAE EXPERIMENTALIS, v. 73, n. 4, p. 541-556, 2013. Citações Web of Science: 5. (11/06434-7, 09/12200-9, 08/04480-9, 11/00478-2)
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
FERRARI, Merari de Fátima Ramires. "Efeito modulatório da nicotina sobre a neurotransmissão em núcleos encefálicos responsáveis pelo controle cardiovascular em ratos geneticamente hipertensos e normotensos". Tese (Doutorado) - Instituto de Biociências. Universidade de São Paulo (USP). São Paulo. (01/10471-3)
MELO, Thaiany Quevedo. Análise da expressão das proteínas Rab anterior à agregação proteica associada à neurodegeneração. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Medicina. Universidade de São Paulo (USP). São Paulo. (09/12200-9)