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Merari de Fátima Ramires Ferrari
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Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Biociências (IB) (Instituição-sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui graduação em Ciências Biológicas (2001) , doutorado em Ciências (2006), pós-doutorado (2008) e livre docência (2017) pela Universidade de São Paulo. Atualmente é professora associada do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo. Realizou estágio na Universidade da Flórida e mantém colaborações internacionais ativas com pesquisadores dos Estados Unidos, Portugal e Holanda. Participa também de atividades acadêmicas em seus diversos níveis onde foi representante discente na comissão de pós-graduação do departamento de fisiologia do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo (2002-2006), foi monitora de disciplinas da graduação e pós-graduação (2001-2006) no IB-USP, ministrou aulas de neurofisiologia para alunos de gradução em ciências biológicas (2005-2008), foi responsável pela disciplina de Genética Humana para o curso de graduação em Ciências Farmacêuticas da USP (2010 - 2016) . É responsável pelas disciplinas Biologia IV (neurobiologia) do curso de graduação em Ciências Moleculares; Fundamentos de Biologia Molecular e Abordagens multidisciplinares em Genética para o curso de Ciências Biológicas da USP. Na pós-graduação idealizou e oferece a disciplina tráfego intracelular e degeneração. Atua em atividades de extensão desde 2003, quando idealizou e organizou o curso de inverno do IB-USP, tem participado da semana temática do IB-USP, e orienta alunos do ensino médio em projetos de pré-iniciação científica. Tem experiência em Neurofisiologia, biologia celular e biologia molecular, atuando principalmente nos seguintes temas: cultura de células nervosas, biologia molecular e celular, análise da expressão gênica, neurodegeneração, comunicação celular, transporte de mitocôndrias, tráfego intracelular e formação de agregados proteicos. Sua linha de pesquisa investiga as diversas etapas do tráfego intracelular associado à agregação de proteínas presentes durante a neurodegeneração. e-mail: merari@usp.br (Fonte: Currículo Lattes)
Auxílios à pesquisa
- Papel dos mecanismos de controle de qualidade na perda da proteostase em doenças neurodegenerativas dependentes da idade, AP.R
Resumo
O mal enovelamento de proteínas é uma característica do processo normal do envelhecimento, porém é mais pronunciado em circunstâncias neurodegenerativas associadas a idade como as doenças de Alzheimer (DA) e de Parkinson (DP) . A DA caracteriza-se pela presença de placas peptídicas extra-celulares formadas pelo peptídeo beta-amilóide e por deposição intracelular de emaranhados de prote...
- Estudo da autofagia como mecanismo para o desencadeamento de doenças neurodegenerativas, AP.R
Resumo
Acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica contribua para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração. Neste sentido, a proposta do presente estudo é avaliar o sistema de controle de qualidade celular em modelos in vitro (cultura primária de células) e in vivo (antes do aparecimento dos sintomas) de doenças neurodegenerativas esporádicas (utilizando roten...
- 45th society for neuroscience (neuroscience 2015), AR.EXT
- Tráfego mitocondrial e autofagocitose em neurônios dopaminérgicos humanos derivados de células-tronco embrionárias e de pluripotência induzida, AP.R
Resumo
A perda dos neurônios dopaminérgicos e a presença de agregados proteicos contendo alfa sinucleína são as principais características celulares da doença de Parkinson. No entanto, alterações celulares estão presentes antes o aparecimentos desses agregados o que pode contribuir para o desencadeamento da morte celular. As células-tronco oferecem amplas possibilidades de modelos para estudo...
Bolsas no país
- Expressão de proteínas da mitofagia e do tráfego retrógrado de autofagossomos antes e após agregação proteica associada à Doença de Alzheimer, BP.IC
Resumo
Acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica e a deficiência no fluxo autofágico contribui para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração. Neste sentido, a proposta do presente estudo é avaliar o sistema de controle de qualidade celular em camundongo geneticamente modificado modelo da síndrome de Down, o qual também pode ser utilizado para o estudo da doe...
- Efeitos do silenciamento de miro-1 sobre a mitofagia e morte de neurônios durante superexpressão de alfa sinucleína, BP.IC
Resumo
A presença de mitocôndrias não funcionais em neurônios culmina com a sinalização para morte celular. As mitocôndrias são constantemente recicladas com o auxílio de proteínas específicas motoras e acessórias, como a Miro-1. Entretanto, aparentemente Miro-1 não está associada exclusivamente ao tráfego mitocondrial, mas também com o citoesqueleto, retículo endoplasmático e homeostase do c...
- Análise do processo autofágico e ação da co-chaperona BAG-2 sobre agregados proteicos típicos de doenças neurodegenerativas, BP.MS
Resumo
O envelhecimento é uma questão de preocupação mundial e o entendimento dos eventos celulares decorrentes deste processo apresentam grande importância no estudo de patologias associadas à idade, dentre elas, as doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer e Parkinson. A presença de proteínas mal enoveladas é comum durante o processo de neurodegeneração, o que pode contribuir p...
- Análise da mitofagia em modelo celular de agregação proteica associada à neurodegeneração, BP.IC
Resumo
Sabe-se que durante o envelhecimento ocorre acúmulo de proteínas no meio intra- e extracelular e acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica contribua para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração. A presença desses agregados proteicos leva a prejuízos intracelulares incluindo a disfunção mitocondrial, pela deficiência em seu tráfego, biogênese e degrad...
- Efeitos do envelhecimento e da atividade física sobre a autofagia no hipocampo, substância negra e locus coeruleus, BP.IC
Resumo
Os processos neurodegenerativos estão intimamente ligados ao envelhecimento do indivíduo. As mudanças biocelulares que acompanham o envelhecimento provocam depósitos proteicos relacionados a doenças como Alzheimer, Parkinson e Esclerose Lateral Amiotrófica. Além disso, a prática de atividade física moderada pode ser útil durante a neurodegeneração. A análise da expressão de Beclina-1, ...
- Análise do papel da atividade física sobre o tráfego retrógrado de autofagossomos durante o envelhecimento e agregação proteica associada à neurodegeneração, BP.IC
Resumo
Acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica contribua para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração, uma vez que inclusões proteicas são encontradas distribuídas por todo o encéfalo durante o processo de envelhecimento e aparecimento de doenças neurodegenerativas. Neste sentido, a proposta do presente estudo é avaliar o sistema de controle de qualidade ...
Bolsas no exterior
- Papéis das chaperonas extracelulares e miro-1 na agregação proteica relacionada à Doença de Parkinson, BE.PQ
Resumo
A presente proposta de intercâmbio científico ajudará a compreender os processos relacionados à agregação de proteínas que estão associados à Doença de Parkinson. O objetivo do presente estudo é avaliar os efeitos da diminuição da expressão de Miro-1 sobre os níveis de chaperonas extracelulares (clusterina, macroglobulina alfa2 e hatoglobina) e a agregação de alfa-synucleína. Durante ...
- Maquinaria de chaperonas para combater a agregação protéica na Doença de Parkinson, BE.EP.MS
Resumo
O envelhecimento é uma questão de preocupação mundial e o entendimento dos eventos celulares decorrentes deste processo apresentam grande importância no estudo de patologias associadas à idade, dentre elas, as doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA) e Parkinson (DP). A maioria dos casos de DP são esporádicos, no entanto, uma pequena fração dos casos são de origem fa...
- Influência do cálcio e das proteínas MIRO sobre o transporte mitocondrial em neurônios humanos derivados de células troncos de pluripotência induzida de pacientes de Alzheimer, BE.EP.DD
Resumo
A maioria dos casos da doença de Alzheimer (AD) são esporádicos (sAD), porém, uma pequena fração (5%) de AD é familiar (fAD), devido à herança de genes mutados. Mutações nos genes das presenilinas (PS1 e PS2) são responsáveis por 40% dos casos familiares de AD. A mutação mais grave na PS1 induz a substituição de dois aminoácidos e a deleção do exon 9 (PS1-E9), desencadeando o excesso ...
- Análise da expressão de proteína LC3 no sistema nervoso central de ratos idosos submetidos ao exercício físico moderado, BE.EP.MS
Resumo
O sistema nervoso central senil em processo degenerativo apresenta alterações na estrutura e composição bioquímica das células inclusive associadas ao depósitos de placas senis e neurofibrilares. A presença desses agregados proteicos distribuídos por todo o sistema nervoso central leva a prejuízos intracelulares que culminam em morte celular. A falha nas vias celulares de degradação po...
Processos vinculados
Auxílios à pesquisa
- Papel dos mecanismos de controle de qualidade na perda da proteostase em doenças neurodegenerativas dependentes da idade, AP.R
Resumo
O mal enovelamento de proteínas é uma característica do processo normal do envelhecimento, porém é mais pronunciado em circunstâncias neurodegenerativas associadas a idade como as doenças de Alzheimer (DA) e de Parkinson (DP) . A DA caracteriza-se pela presença de placas peptídicas extra-celulares formadas pelo peptídeo beta-amilóide e por deposição intracelular de emaranhados de prote...
- Estudo da autofagia como mecanismo para o desencadeamento de doenças neurodegenerativas, AP.R
Resumo
Acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica contribua para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração. Neste sentido, a proposta do presente estudo é avaliar o sistema de controle de qualidade celular em modelos in vitro (cultura primária de células) e in vivo (antes do aparecimento dos sintomas) de doenças neurodegenerativas esporádicas (utilizando roten...
- 45th society for neuroscience (neuroscience 2015), AR.EXT
- Tráfego mitocondrial e autofagocitose em neurônios dopaminérgicos humanos derivados de células-tronco embrionárias e de pluripotência induzida, AP.R
Resumo
A perda dos neurônios dopaminérgicos e a presença de agregados proteicos contendo alfa sinucleína são as principais características celulares da doença de Parkinson. No entanto, alterações celulares estão presentes antes o aparecimentos desses agregados o que pode contribuir para o desencadeamento da morte celular. As células-tronco oferecem amplas possibilidades de modelos para estudo...
Bolsas no país
- Expressão de proteínas da mitofagia e do tráfego retrógrado de autofagossomos antes e após agregação proteica associada à Doença de Alzheimer, BP.IC
Resumo
Acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica e a deficiência no fluxo autofágico contribui para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração. Neste sentido, a proposta do presente estudo é avaliar o sistema de controle de qualidade celular em camundongo geneticamente modificado modelo da síndrome de Down, o qual também pode ser utilizado para o estudo da doe...
- Efeitos do silenciamento de miro-1 sobre a mitofagia e morte de neurônios durante superexpressão de alfa sinucleína, BP.IC
Resumo
A presença de mitocôndrias não funcionais em neurônios culmina com a sinalização para morte celular. As mitocôndrias são constantemente recicladas com o auxílio de proteínas específicas motoras e acessórias, como a Miro-1. Entretanto, aparentemente Miro-1 não está associada exclusivamente ao tráfego mitocondrial, mas também com o citoesqueleto, retículo endoplasmático e homeostase do c...
- Análise do processo autofágico e ação da co-chaperona BAG-2 sobre agregados proteicos típicos de doenças neurodegenerativas, BP.MS
Resumo
O envelhecimento é uma questão de preocupação mundial e o entendimento dos eventos celulares decorrentes deste processo apresentam grande importância no estudo de patologias associadas à idade, dentre elas, as doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer e Parkinson. A presença de proteínas mal enoveladas é comum durante o processo de neurodegeneração, o que pode contribuir p...
- Análise da mitofagia em modelo celular de agregação proteica associada à neurodegeneração, BP.IC
Resumo
Sabe-se que durante o envelhecimento ocorre acúmulo de proteínas no meio intra- e extracelular e acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica contribua para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração. A presença desses agregados proteicos leva a prejuízos intracelulares incluindo a disfunção mitocondrial, pela deficiência em seu tráfego, biogênese e degrad...
- Efeitos do envelhecimento e da atividade física sobre a autofagia no hipocampo, substância negra e locus coeruleus, BP.IC
Resumo
Os processos neurodegenerativos estão intimamente ligados ao envelhecimento do indivíduo. As mudanças biocelulares que acompanham o envelhecimento provocam depósitos proteicos relacionados a doenças como Alzheimer, Parkinson e Esclerose Lateral Amiotrófica. Além disso, a prática de atividade física moderada pode ser útil durante a neurodegeneração. A análise da expressão de Beclina-1, ...
- Análise do papel da atividade física sobre o tráfego retrógrado de autofagossomos durante o envelhecimento e agregação proteica associada à neurodegeneração, BP.IC
Resumo
Acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica contribua para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração, uma vez que inclusões proteicas são encontradas distribuídas por todo o encéfalo durante o processo de envelhecimento e aparecimento de doenças neurodegenerativas. Neste sentido, a proposta do presente estudo é avaliar o sistema de controle de qualidade ...
Bolsas no exterior
- Papéis das chaperonas extracelulares e miro-1 na agregação proteica relacionada à Doença de Parkinson, BE.PQ
Resumo
A presente proposta de intercâmbio científico ajudará a compreender os processos relacionados à agregação de proteínas que estão associados à Doença de Parkinson. O objetivo do presente estudo é avaliar os efeitos da diminuição da expressão de Miro-1 sobre os níveis de chaperonas extracelulares (clusterina, macroglobulina alfa2 e hatoglobina) e a agregação de alfa-synucleína. Durante ...
- Maquinaria de chaperonas para combater a agregação protéica na Doença de Parkinson, BE.EP.MS
Resumo
O envelhecimento é uma questão de preocupação mundial e o entendimento dos eventos celulares decorrentes deste processo apresentam grande importância no estudo de patologias associadas à idade, dentre elas, as doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA) e Parkinson (DP). A maioria dos casos de DP são esporádicos, no entanto, uma pequena fração dos casos são de origem fa...
- Influência do cálcio e das proteínas MIRO sobre o transporte mitocondrial em neurônios humanos derivados de células troncos de pluripotência induzida de pacientes de Alzheimer, BE.EP.DD
Resumo
A maioria dos casos da doença de Alzheimer (AD) são esporádicos (sAD), porém, uma pequena fração (5%) de AD é familiar (fAD), devido à herança de genes mutados. Mutações nos genes das presenilinas (PS1 e PS2) são responsáveis por 40% dos casos familiares de AD. A mutação mais grave na PS1 induz a substituição de dois aminoácidos e a deleção do exon 9 (PS1-E9), desencadeando o excesso ...
- Análise da expressão de proteína LC3 no sistema nervoso central de ratos idosos submetidos ao exercício físico moderado, BE.EP.MS
Resumo
O sistema nervoso central senil em processo degenerativo apresenta alterações na estrutura e composição bioquímica das células inclusive associadas ao depósitos de placas senis e neurofibrilares. A presença desses agregados proteicos distribuídos por todo o sistema nervoso central leva a prejuízos intracelulares que culminam em morte celular. A falha nas vias celulares de degradação po...
*Quantidades atualizadas em 19/01/2019
- Laís Helena Serra Ramalho
- Rafaela Regina Cardoso
- Thaís Alexandre Falkembach Andreis
- Juliana Cristina da Silva Chaves
- Elisangela de Paula Silva
- Rodrigo dos Santos Chaves
- Carolliny Moura da Silva
- Vinícius de Andrade Torrecillas
- Vitor Zago de Almeida Paciello
- Barbara Santos de Oliveira
- Débora Mesquita Nascimento
- Tatiana Bertoni Bacovsky
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
| Publicações | 9 |
| Citações | 51 |
| Cit./Artigo | 5,7 |
| Dados do Web of Science | |
FONG, LAUREN K.; YANG, MAX M.; CHAVES, RODRIGO DOS SANTOS; REYNA, SOL M.; LANGNESS, VANESSA F.; WOODRUFF, GRACE; ROBERTS, ELIZABETH A.; YOUNG, JESSICA E.; GOLDSTEIN, LAWRENCE S. B.. Full-length amyloid precursor protein regulates lipoprotein metabolism and amyloid- clearance in human astrocytes. Journal of Biological Chemistry, v. 293, n. 29, p. 11341-11357, JUL 20 2018. Citações Web of Science: 0. (13/18028-9)
FARIZATTO, KAREN L. G.; IKONNE, UZOMA S.; ALMEIDA, MICHAEL F.; FERRARI, MERARI F. R.; BAHR, BEN A.. A beta(42)-mediated proteasome inhibition and associated tau pathology in hippocampus are governed by a lysosomal response involving cathepsin B: Evidence for protective crosstalk between protein clearance pathways. PLoS One, v. 12, n. 8, AUG 10 2017. Citações Web of Science: 4. (12/15495-2)
ALMEIDA, MICHAEL F.; SILVA, CAROLLINY M.; D'UNHAO, ALINE M.; FERRARI, MERARI F. R.. Aged Lewis rats exposed to low and moderate doses of rotenone are a good model for studying the process of protein aggregation and its effects upon central nervous system cell physiology. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, v. 74, n. 9, p. 737-744, SEP 2016. Citações Web of Science: 2. (13/08028-1, 15/18961-2)
MELO, T. Q.; VAN ZOMEREN, K. C.; FERRARI, M. F. R.; BODDEKE, H. W. G. M.; COPRAY, J. C. V. M.. Impairment of mitochondria dynamics by human A53T alpha-synuclein and rescue by NAP (davunetide) in a cell model for Parkinson's disease. Experimental Brain Research, v. 235, n. 3, p. 731-742, MAR 2017. Citações Web of Science: 4. (13/08028-1, 12/15495-2)
FERRARI, M. F. R.; REIS, E. M.; MATSUMOTO, J. P. P.; FIOR-CHADI, D. R.. Transcriptome analysis of nicotine-exposed cells from the brainstem of neonate spontaneously hypertensive and Wistar Kyoto rats. PHARMACOGENOMICS JOURNAL, v. 10, n. 2, p. 134-160, APR 2010. Citações Web of Science: 2. (06/00650-1)
CHAVES, RODRIGO S.; MELO, THAIANY Q.; MARTINS, STEPHANIE A.; FERRARI, MERARI F. R.. Protein aggregation containing beta-amyloid, alpha-synuclein and hyperphosphorylated tau in cultured cells of hippocampus, substantia nigra and locus coeruleus after rotenone exposure. BMC NEUROSCIENCE, v. 11, NOV 10 2010. Citações Web of Science: 22. (09/00010-0, 08/04655-3, 08/04480-9, 09/02345-0)
FERRARI, MERARI F. R.; REIS, EDUARDO M.; MATSUMOTO, JOAO P. P.; FIOR-CHADI, DEBORA R.. Gene Expression Profiling of Cultured Cells From Brainstem of Newborn Spontaneously Hypertensive and Wistar Kyoto Rats. Cellular and Molecular Neurobiology, v. 29, n. 3, p. 287-308, MAY 2009. Citações Web of Science: 6. (06/00650-1)
MELO, THAIANY Q.; D'UNHAO, ALINE M.; MARTINS, STEPHANIE A.; FARIZATTO, KAREN L. G.; CHAVES, RODRIGO S.; FERRARI, MERARI F. R.. Rotenone-Dependent Changes of Anterograde Motor Protein Expression and Mitochondrial Mobility in Brain Areas Related to Neurodegenerative Diseases. Cellular and Molecular Neurobiology, v. 33, n. 3, p. 327-335, APR 2013. Citações Web of Science: 6. (11/05576-2, 09/12200-9, 11/00478-2, 11/06434-7, 08/04480-9)
CHAVES, RODRIGO S.; MELO, THAIANY Q.; D'UNHAO, ALINE M.; FARIZATTO, KAREN L. G.; FERRARI, MERARI F. R.. Dynein c1h1, dynactin and syntaphilin expression in brain areas related to neurodegenerative diseases following exposure to rotenone. ACTA NEUROBIOLOGIAE EXPERIMENTALIS, v. 73, n. 4, p. 541-556, 2013. Citações Web of Science: 5. (09/12200-9, 08/04480-9, 11/06434-7, 11/00478-2)
FERRARI‚ M.F.R.; FIOR-CHADI‚ D.R.. Chronic nicotine administration: Analysis of the development of hypertension and glutamatergic neurotransmission. Brain Research Bulletin, v. 72, n. 4, p. 215-224, 2007. (01/10471-3)
Por favor, reporte erros na informação da página do pesquisador escrevendo para:
cdi@fapesp.br.