- Auxílios pontuais (curta duração)
Busca avançada
Merari de Fátima Ramires Ferrari
CV Lattes
GoogleMyCitations
ResearcherID
ORCID
Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Biociências (IB) (Instituição-sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Graduada em Ciências Biológicas (2001), tem doutorado em Ciências (2006), pós-doutorado (2008) e livre docência (2017) pela Universidade de São Paulo. Atualmente é professora associada do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo. Realizou estágio na Universidade da Flórida e na Universidade de Wollongong. Mantém colaborações internacionais ativas com pesquisadores dos Estados Unidos, Portugal, Holanda e Austrália. Participa também de atividades acadêmicas em seus diversos níveis onde foi representante discente na pós-graduação do departamento de fisiologia do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo, foi monitora de disciplinas da graduação e pós-graduação no IB-USP. Atua na graduação e pós-graduação como docente, bem como orientando alunos de IC e pós-graduação. É vice-coordenadora da CEUA IB-USP e vice-presidente da comissão de graduação do IB. É membro da comissão diretora do curso de ciências moleculares da USP. É representante dos professores associados junto ao conselho de departamento de genética e Biologia Evolutiva e junto à congregação do IB-USP. Participa de atividade de extensão como o curso de inverno do IB-USP, o curso de férias do depto de Genética e Biologia Evolutiva do IB-USP e da semana temática do IB-USP, além de orientar alunos do ensino médio em projetos de pré-iniciação científica. Tem experiência em Neurofisiologia, biologia celular e biologia molecular, atuando principalmente nos seguintes temas: cultura de células nervosas, análise da expressão gênica, neurodegeneração, comunicação celular, transporte de mitocôndrias, tráfego intracelular e formação de agregados proteicos. Sua linha de pesquisa investiga a biologia de neurônios durante a neurodegeneração. e-mail: merari@usp.br (Fonte: Currículo Lattes)
| Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o(a) pesquisador(a) |
| Pós-doutorado em Neurociências com bolsa da FAPESP |
| VII Semana da Biologia UFABC |
Auxílios à pesquisa
- Papel dos mecanismos de controle de qualidade na perda da proteostase em doenças neurodegenerativas dependentes da idade, AP.R
Resumo
O mal enovelamento de proteínas é uma característica do processo normal do envelhecimento, porém é mais pronunciado em circunstâncias neurodegenerativas associadas a idade como as doenças de Alzheimer (DA) e de Parkinson (DP) . A DA caracteriza-se pela presença de placas peptídicas extra-celulares formadas pelo peptídeo beta-amilóide e por deposição intracelular de emaranhados de prote...
- CEGH-CEL - Centro de Estudos do Genoma Humano e de Células-Tronco, AP.CEPID
Resumo
O Centro de Estudos do Genoma Humano (CEGH-CEPID I) foi estabelecido em 2000 com o objetivo principal de ampliar conhecimentos básicos sobre as doenças genéticas prevalentes na população brasileira e possibilitar o diagnóstico de doenças genéticas. O CEGH concentrou-se basicamente em doenças Mendelianas, principalmente neuromusculares, craniofaciais e deficiência mental. Em 2005, as pe...
- Estudo da autofagia como mecanismo para o desencadeamento de doenças neurodegenerativas, AP.R
Resumo
Acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica contribua para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração. Neste sentido, a proposta do presente estudo é avaliar o sistema de controle de qualidade celular em modelos in vitro (cultura primária de células) e in vivo (antes do aparecimento dos sintomas) de doenças neurodegenerativas esporádicas (utilizando roten...
- 45th Annual Meeting of the society for neuroscience - neuroscience 2015, AR.EXT
- Tráfego mitocondrial e autofagocitose em neurônios dopaminérgicos humanos derivados de células-tronco embrionárias e de pluripotência induzida, AP.R
Resumo
A perda dos neurônios dopaminérgicos e a presença de agregados proteicos contendo alfa sinucleína são as principais características celulares da doença de Parkinson. No entanto, alterações celulares estão presentes antes o aparecimentos desses agregados o que pode contribuir para o desencadeamento da morte celular. As células-tronco oferecem amplas possibilidades de modelos para estudo...
Bolsas no país
- Análise da interação e dinâmica mitocondrial e do ER durante a agregação proteica, BP.PD
Resumo
O mal enovelamento de proteínas é uma característica do processo normal do envelhecimento, porém é mais pronunciado em circunstâncias neurodegenerativas associadas à idade como as doenças de Alzheimer (DA) e de Parkinson (DP). A DA caracteriza-se pela presença de placas peptídicas extra-celulares formadas pelo peptídeo beta-amilóide e por deposição intracelular de emaranhados neurofibr...
- Efeitos do silenciamento de miro-1 sobre a mitofagia e morte de neurônios durante superexpressão de Alfa Sinucleína, BP.IC
Resumo
A presença de mitocôndrias não funcionais em neurônios culmina com a sinalização para morte celular. As mitocôndrias são constantemente recicladas com o auxílio de proteínas específicas motoras e acessórias, como a Miro-1. Entretanto, aparentemente Miro-1 não está associada exclusivamente ao tráfego mitocondrial, mas também com o citoesqueleto, retículo endoplasmático e homeostase do c...
- Expressão de proteínas da mitofagia e do tráfego retrógrado de autofagossomos antes e após agregação proteica associada à Doença de Alzheimer, BP.IC
Resumo
Acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica e a deficiência no fluxo autofágico contribui para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração. Neste sentido, a proposta do presente estudo é avaliar o sistema de controle de qualidade celular em camundongo geneticamente modificado modelo da síndrome de Down, o qual também pode ser utilizado para o estudo da doe...
- Análise da mitofagia em modelo celular de agregação proteica associada à neurodegeneração, BP.IC
Resumo
Sabe-se que durante o envelhecimento ocorre acúmulo de proteínas no meio intra- e extracelular e acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica contribua para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração. A presença desses agregados proteicos leva a prejuízos intracelulares incluindo a disfunção mitocondrial, pela deficiência em seu tráfego, biogênese e degrad...
Bolsas no Exterior
- Papéis das chaperonas extracelulares e Miro-1 na agregação proteica relacionada à Doença de Parkinson, BE.PQ
Resumo
A presente proposta de intercâmbio científico ajudará a compreender os processos relacionados à agregação de proteínas que estão associados à Doença de Parkinson. O objetivo do presente estudo é avaliar os efeitos da diminuição da expressão de Miro-1 sobre os níveis de chaperonas extracelulares (clusterina, macroglobulina alfa2 e hatoglobina) e a agregação de alfa-synucleína. Durante ...
- Maquinaria de chaperonas para combater a agregação protéica na Doença de Parkinson, BE.EP.MS
Resumo
O envelhecimento é uma questão de preocupação mundial e o entendimento dos eventos celulares decorrentes deste processo apresentam grande importância no estudo de patologias associadas à idade, dentre elas, as doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA) e Parkinson (DP). A maioria dos casos de DP são esporádicos, no entanto, uma pequena fração dos casos são de origem fa...
- Influência do cálcio e das proteínas MIRO sobre o transporte mitocondrial em neurônios humanos derivados de células troncos de pluripotência induzida de pacientes de Alzheimer, BE.EP.DD
Resumo
A maioria dos casos da doença de Alzheimer (AD) são esporádicos (sAD), porém, uma pequena fração (5%) de AD é familiar (fAD), devido à herança de genes mutados. Mutações nos genes das presenilinas (PS1 e PS2) são responsáveis por 40% dos casos familiares de AD. A mutação mais grave na PS1 induz a substituição de dois aminoácidos e a deleção do exon 9 (PS1-E9), desencadeando o excesso ...
Agregados proteicos
Atividade física
Autofagia
Biologia Molecular
Biologia celular
Bioquímica
CRISPR-Cas9
Catecolaminas
Ciências Biológicas
Ciências da Saúde
Citologia e Biologia Celular
Cultura de células
Cultura primária de células
Degeneração neural
Degradação mitocondrial
Diabetes mellitus
Dineínas
Doença de Alzheimer
Doença de Parkinson
Doenças neurodegenerativas
Educação Física
Envelhecimento
Estresse do retículo endoplasmático
Exercício físico
Expressão de proteínas
Fatores de crescimento neural
Fisiologia Geral
Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Fisiologia
Função renal
Hipertensão
Hipocampo
Homeostase
Lisossomos
Mecanismos de controle celular
MicroRNAs
Mitocôndrias
Modelos animais de doenças
Modelos animais
Morfologia
Morte celular
Mutação
Neuroblastoma
Neurociências
Neuropeptídeo Y
Nicotina
Obesidade
Organelas celulares
Peptídeos beta-amiloides
Peptídeos e proteínas de sinalização intracelular
Presenilina-1
Proteínas
Reação em cadeia da polimerase em tempo real
Síndrome de Down
Sinucleínas
Sistema nervoso central
Superexpressão gênica
Tauopatias
Técnicas de genotipagem
Toxicidade
Transmissão sináptica
Western blotting
alfa-Sinucleína
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
| Publicações | 12 |
| Citações | 76 |
| Cit./Artigo | 6,3 |
| Dados do Web of Science | |
FERRARI, M. F. R.; REIS, E. M.; MATSUMOTO, J. P. P.; FIOR-CHADI, D. R.. Transcriptome analysis of nicotine-exposed cells from the brainstem of neonate spontaneously hypertensive and Wistar Kyoto rats. PHARMACOGENOMICS JOURNAL, v. 10, n. 2, p. 134-160, APR 2010. Citações Web of Science: 2. (06/00650-1)
CHAVES, RODRIGO S.; MELO, THAIANY Q.; MARTINS, STEPHANIE A.; FERRARI, MERARI F. R.. Protein aggregation containing beta-amyloid, alpha-synuclein and hyperphosphorylated tau in cultured cells of hippocampus, substantia nigra and locus coeruleus after rotenone exposure. BMC NEUROSCIENCE, v. 11, NOV 10 2010. Citações Web of Science: 23. (09/00010-0, 09/02345-0, 08/04480-9, 08/04655-3)
MELO, THAIANY Q.; D'UNHAO, ALINE M.; MARTINS, STEPHANIE A.; FARIZATTO, KAREN L. G.; CHAVES, RODRIGO S.; FERRARI, MERARI F. R.. Rotenone-Dependent Changes of Anterograde Motor Protein Expression and Mitochondrial Mobility in Brain Areas Related to Neurodegenerative Diseases. Cellular and Molecular Neurobiology, v. 33, n. 3, p. 327-335, APR 2013. Citações Web of Science: 8. (08/04480-9, 11/05576-2, 09/12200-9, 11/06434-7, 11/00478-2)
MELO, T. Q.; VAN ZOMEREN, K. C.; FERRARI, M. F. R.; BODDEKE, H. W. G. M.; COPRAY, J. C. V. M.. Impairment of mitochondria dynamics by human A53T alpha-synuclein and rescue by NAP (davunetide) in a cell model for Parkinson's disease. Experimental Brain Research, v. 235, n. 3, p. 731-742, MAR 2017. Citações Web of Science: 9. (13/08028-1, 12/15495-2)
MELO, KARLA P.; SILVA, CAROLLINY M.; ALMEIDA, MICHAEL F.; CHAVES, RODRIGO S.; MARCOURAKIS, TANIA; CARDOSO, SANDRA M.; DEMASI, MARILENE; NETTO, LUIS E. S.; FERRARI, MERARI F. R.. Mild Exercise Differently Affects Proteostasis and Oxidative Stress on Motor Areas During Neurodegeneration: A Comparative Study of Three Treadmill Running Protocols. NEUROTOXICITY RESEARCH, v. 35, n. 2, p. 410-420, FEB 2019. Citações Web of Science: 1. (13/08028-1, 11/15281-0, 11/06434-7, 11/15283-2, 17/14273-0, 15/18961-2, 11/00478-2)
MELO, THAIANY QUEVEDO; COPRAY, SJEF J. C. V. M.; FERRARI, MERARI F. R.. Alpha-Synuclein Toxicity on Protein Quality Control, Mitochondria and Endoplasmic Reticulum. Neurochemical Research, v. 43, n. 12, p. 2212-2223, DEC 2018. Citações Web of Science: 5. (13/08028-1, 11/06434-7, 15/18961-2)
FONG, LAUREN K.; YANG, MAX M.; CHAVES, RODRIGO DOS SANTOS; REYNA, SOL M.; LANGNESS, VANESSA F.; WOODRUFF, GRACE; ROBERTS, ELIZABETH A.; YOUNG, JESSICA E.; GOLDSTEIN, LAWRENCE S. B.. Full-length amyloid precursor protein regulates lipoprotein metabolism and amyloid- clearance in human astrocytes. Journal of Biological Chemistry, v. 293, n. 29, p. 11341-11357, JUL 20 2018. Citações Web of Science: 7. (13/18028-9)
FERRARI, MERARI F. R.; REIS, EDUARDO M.; MATSUMOTO, JOAO P. P.; FIOR-CHADI, DEBORA R.. Gene Expression Profiling of Cultured Cells From Brainstem of Newborn Spontaneously Hypertensive and Wistar Kyoto Rats. Cellular and Molecular Neurobiology, v. 29, n. 3, p. 287-308, MAY 2009. Citações Web of Science: 6. (06/00650-1)
CHAVES, JULIANA C. S.; MACHADO, FELIPPE T.; ALMEIDA, MICHAEL F.; BACOVSKY, TATIANA B.; FERRARI, MERARI F. R.. microRNAs expression correlates with levels of APP, DYRK1A, hyperphosphorylated Tau and BDNF in the hippocampus of a mouse model for Down syndrome during ageing. Neuroscience Letters, v. 714, JAN 1 2020. Citações Web of Science: 0. (18/07592-4, 15/18961-2, 15/10892-1)
LIMA, NATHAN C. R.; MELO, THAIANY Q.; SAKUGAWA, ANDRESSA Y. S.; MELO, KARLA P.; FERRARI, MERARI F. R.. Restoration of Rab1 Levels Prevents Endoplasmic Reticulum Stress in Hippocampal Cells during Protein Aggregation Triggered by Rotenone. Neuroscience, v. 419, p. 5-13, NOV 1 2019. Citações Web of Science: 0. (17/14273-0, 13/08028-1, 15/18961-2, 11/06434-7, 15/10892-1)
FARIZATTO, KAREN L. G.; IKONNE, UZOMA S.; ALMEIDA, MICHAEL F.; FERRARI, MERARI F. R.; BAHR, BEN A.. A beta(42)-mediated proteasome inhibition and associated tau pathology in hippocampus are governed by a lysosomal response involving cathepsin B: Evidence for protective crosstalk between protein clearance pathways. PLoS One, v. 12, n. 8, AUG 10 2017. Citações Web of Science: 10. (12/15495-2)
FERRARI‚ M.F.R.; FIOR-CHADI‚ D.R.. Chronic nicotine administration: Analysis of the development of hypertension and glutamatergic neurotransmission. Brain Research Bulletin, v. 72, n. 4, p. 215-224, 2007. (01/10471-3)
CHAVES, RODRIGO S.; MELO, THAIANY Q.; D'UNHAO, ALINE M.; FARIZATTO, KAREN L. G.; FERRARI, MERARI F. R.. Dynein c1h1, dynactin and syntaphilin expression in brain areas related to neurodegenerative diseases following exposure to rotenone. ACTA NEUROBIOLOGIAE EXPERIMENTALIS, v. 73, n. 4, p. 541-556, 2013. Citações Web of Science: 5. (11/00478-2, 09/12200-9, 11/06434-7, 08/04480-9)
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
MELO, Thaiany Quevedo. Análise da expressão das proteínas Rab anterior à agregação proteica associada à neurodegeneração. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Medicina. Universidade de São Paulo (USP). São Paulo. (09/12200-9)
FERRARI, Merari de Fátima Ramires. "Efeito modulatório da nicotina sobre a neurotransmissão em núcleos encefálicos responsáveis pelo controle cardiovascular em ratos geneticamente hipertensos e normotensos". Tese (Doutorado) - Instituto de Biociências. Universidade de São Paulo (USP). São Paulo. (01/10471-3)
Por favor, reporte erros na informação da página do pesquisador escrevendo para:
cdi@fapesp.br.