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Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Ubiratan Fabres Machado, graduado em Medicina pela Univeridade Federal do Rio Grande do Sul, concluiu o doutorado em Ciências (Fisiologia Humana) pela Universidade de São Paulo em 1989. Fez Pós-Doutorado na Hokkaido University (Japão) no período de 1990-1992, e obteve o título de Livre-Docente em Fisiologia Endócrina pela USP em 1997. Atualmente é Professor Titular Senior (aposentado) no Depto. de Fisiologia e Biofísica do Instituto de Ciências Biomédicas da da Universidade de São Paulo. Publicou 153 artigos em periódicos especializados (indexados como Machado UF ou Fabres-Machado U), possuindo 6643 citações, índice H de 48 e índice i10 de 130 de acordo com Google Acadêmico. Possui 8 capítulos de livros publicados. Orientou 18 dissertações de mestrado e 28 teses de doutorado, além de ter supervisionado 17 estágios de pós-doutorado. Coordenou 5 projetos temáticos de pesquisa apoiados pela FAPESP. Atua na área de Fisiologia e Fisiopatologia, com ênfase em Endocrinologia - Diabetes e Obesidade. Tem longa história na investigação de proteínas transportadoras de glicose, com destaque para o papel do GLUT4 na homeostasia glicêmica e para o envolvimento de GLUTs e SGLTs no desenvolvimento e progressão das complicações do diabetes. Foi Presidente da Sociedade Paulista de Diabetes e Metabolismo por duas vezes, do Departamento de Endocrinologia Básica da SBEM e da Sociedade Brasileira de Fisiologia. Na Universidade de São Paulo, presidiu a Comissão de Pesquisa do ICB/USP, foi membro do Conselho de Pesquisa da Universidade, onde presidiu várias comissões, e foi chefe do Departamento de Fisiologia. Atualmente é membro do Conselho de Departamento e da Congregação do ICB/USP. (Fonte: Currículo Lattes)
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Produtos finais de glicação avançada (AGEs) são compostos citotóxicos, que aumentam na circulação em algumas doenças, principalmente o diabetes mellitus (DM), mas também em resposta a uma dieta rica em compostos glicados. AGEs comprometem o controle glicêmico, e para isso diminuem a expressão do gene Slc2a4 e de sua proteína GLUT4 em músculo; entretanto, este efeito é desconhecido no teci…
O Programa do XIII Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo apresenta- curso pré-congresso de atualização em Diabetes Mellitus, focado no tema: "Cuidado de pessoas com diabetes tipo 2 na atenção primária"; - 17 Simpósios, em temas de atualidades do diabetes e do metabolismo- 2 Conferências Magnas (de abertura e de encerramento);- 1 Sessão de Pôsteres para apresentação de trabalhos. Os…
O Diabetes Mellitus (DM) e suas complicações crônicas são os maiores problemas de saúde pública. É mister que se aprimorem medidas para melhorar o controle glicêmico e reduzir a incidência de complicações. São alvos do desenvolvimento das complicações, abordados na presente proposta, o rim, o sistema cardiovascular, o cérebro (Doença de Alzheimer, DM3) e o fígado. É objetivo geral desvend…
O Diabetes mellitus (DM) e suas complicações crônicas são os maiores problemas de saúde pública, tornando-se primordial o aprimoramento de medidas para melhorar o controle glicêmico e reduzir a incidência de suas complicações como as dislipidemias. São alvos do desenvolvimento das complicações, abordados na presente proposta o cérebro (Doença de Alzheimer, DM3), mais precisamente o córtex…
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) apresenta etiopatogenia e fisiopatologia fortemente relacionadas à resistência à insulina, processo no qual uma redução na expressão da proteína transportadora de glicose GLUT4 desempenha papel chave. Recentemente, regulações epigenéticas de proteínas têm sido relacionadas ao diabetes; entretanto, nada é conhecido sobre a potencial participação de microRNA…
Estudos epidemiológicos revelam que o diabetes mellitus e a obesidade são fatores de risco para a gênese e progressão da doença de Alzheimer. Na última década, estudos evidenciaram a existência de resistência à ação da insulina em regiões do cérebro de pacientes portadores da doença de Alzheimer (AD), sugerindo que um prejuízo no aporte de glicose às células neuronais possa ser elemento c…
O estrógeno (E2) regula a angiogenêse em diferentes tecidos e participa da fisiopatologia da obesidade e do diabetes. Em adipócitos, o E2 aumenta a expressão do transportador de glicose GLUT4 (codificado pelo gene Slc2a4) bem como a captação de glicose, o que leva ao aumento da sensibilidade à insulina. Já se sabe que o E2 é capaz de modular a expressão do fator de crescimento do endotéli…
O Diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) é caracterizado por prejuízo na homeostasia glicêmica, envolvendo diminuição na captação de glicose estimulada pela insulina. Para tanto, a redução na expressão do transportador de glicose GLUT4 (gene Slc2a4) exerce papel fundamental. Recentes estudos propuseram que o hormônio 17² Estradiol (E2) é capaz de modular a expressão do gene Slc2a4 atuando sobre …