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Marcelo Gialluisi Bonini

CV Lattes


Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Química (IQ)  (Instituição-sede da última proposta de pesquisa)
País de origem: Brasil

Professor Visitante Especial do Ciências se Fronteiras para o Programa de Pós-Graduação em Biociências Aplicadas à Farmácia/Universidade Estadual de Maringá/PR- início: 07/11/2013; duração: 3 anos Professor Associado (Associate Professor) da Universidade de Illinois em Chicago. Meu programa de pesquisa tem-se focado no estudo dos mecanismos e consequencias funcionais da sinalização celular desempenhada por espécies reativas de oxigênio e nitrogenio. Especificamente nossos projetos estão focados em duas grandes areas a seguir: Mecanismos de ativação da resposta hipoxica em células cancerosas: A ativação da resposta hipoxica permite que células normais sobrevivam a interrupção momentânea no suprimento de oxigênio. O retorno do suprimento de oxigênio instantaneamente reverte a ativação da resposta hipoxica permitindo as células sentir a presença e utilizar o oxigênio para geração de energia através da respiração. Diferente de células normais células cancerosas apresentam ativação da resposta hipoxica mesmo quando o suprimento de oxigênio encontra-se normal. A ativação da resposta hipoxica em cancer esta associada a vascularização, progressão, e metastase do tumor e portanto pode ser um alvo terapêutico importante. Nossos estudos visam compreender os mecanismos pelos quais os fatores de transcrição induzidos por hipoxia são ativados em cancer com foco na hipótese que mudanças no metabolismo mitocondrial de espécies reativas de oxigênio ativam o fator induzido por hipoxia 2-alpha (HIF2-alpha) levando a formação de células tronco tumorais Mecanismos de iniciação da inflamação em macrofagos - Macrofagos são células da imunidade inata responsáveis pela iniciação da resposta inflamatoria desencadeada por patógenos. A ativação da resposta inflamatória depende do fator de transcrição "nuclear factor kappa B" ou NF(kappa)B. O curso, intensidade e duração das inflamações são regulados pelo NF(kappa)B e portanto a supressão de sua atividade leva a uma potente ação anti-inflamatoria. Nossos estudos indicaram que o oxido nítrico (uma das espécies reativas de oxigênio) reage e inibe a enzima SOCS1 (suppressor of cytokine signaling-1) levando a ativação prolongada e intensificada do NF(kappa)B. Assim nossos estudos estabeleceram que EROS regulam a atividade do NF(kappa)B através da supressão da atividade da SOCS1. (Fonte: Currículo Lattes)

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Apoio FAPESP em números * Quantidades atualizadas em 12/10/2019
2 Bolsas no país concluídas

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