CV Lattes
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Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Instituto de Biologia (IB) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui gradução em Ciências Biológicas, modalidade médica, pela Escola Paulista de Medicina , Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) em l975. É Mestre (1978) e Doutor em Ciências (1984) pelo Curso de Pós graduação em Imunologia da UNIFESP. Possui pós-doutorado no Center for Neurologic Diseases da Harvard Medical School, Universidade de Harvard, USA em 1987-1989; 1991-1993; licença sabática no mesmo centro em 2005/2006. É professor livre docente em Imunologia, no depto de Microbiologia e Imunologia do Instituto de Biologia da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Tem sua linha de pesquisa voltada para o estudo da Neuroimunologia; mais precisamente estuda os mecanismos imunológicos envolvidos nos processos de desmielinização na Esclerose Múltipla e no modelo experimental a Encefalomielite experimental auto-imune (EAE) (Fonte: Currículo Lattes)
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A esclerose múltipla (EM) é a mais comum doença autoimune do sistema nervoso central. Trata-se de um grande problema sócio-econômico, uma vez que a EM afeta principalmente adultos jovens (18-40 anos), na fase mais produtiva da vida. A EM é causada por dois mecanismos que se sobrepõem a inflamação e a neurodegeneração. A atrofia cortical, observada desde o início da doença, pode ser respon…
Os linfócitos B participam ativamente na patogênese da Esclerose múltipla (EM) principalmente nas formas progressivas da doença. Os autoanticorpos podem causar dano tecidual nos neurônios contribuindo para a neurodegeneração. Os linfócitos B são células apresentadoras de antígeno específicas, uma vez que o neuroantígeno é reconhecido pelo BCR e o antígeno processado é apresentado ao linfó…
: As moléculas de HLA-G tanto as expressas nas células como as solúveis foram descritas como de suma importância na indução da tolerância imunológica. Essas moléculas são expressas em vários tipos celulares e estão envolvidas na indução de linfócitos T reguladores. No presente estudo pretendemos analisar a função reguladora dessas moléculas tanto em pacientes com Esclerose múltipla (EM) e…
A Esclerose multipla (EM) e seu modelo experimental a encefalomielite experimental auto-imune (EAE) são doenças desmielinizantes do sistema nervoso central causadas por linfocitos T CD4 Th1 e Th17. As celulas autoreativas são geradas na periferia e migram para o sistema nervoso central onde iniciam o processo de desmielinização. Tanto no SNC, como na periferia as celulas T autoreativas po…
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune do Sistema Nervoso Central (SNC) caracterizada por inflamação e neurodegeneração. A inflamação pode ser iniciada pela transmigração de linfócitos T autorreativos e outros leucócitos através da barreira hematoencefálica (BBB), resultando em desmielinização, degeneração e danos axonais na substância branca e cinza do SNC. 1) a EM geralmente a…
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença de caráter autoimune, crônica e desmielinizante que acomete o Sistema Nervoso Central (SNC) de adultos jovens. O medicamento oral Dimetil Fumarato (DMF; Fumarato de Dimetila; Tecfidera, Biogen) é opção de tratamento para EM de padrão surto/remissão (EMRR). Este medicamento é convertido ao seu metabólito ativo, Monometil Fumarato (MMF), no intestino. …
As duas últimas décadas foram marcadas por um relevante avanço no tratamento da esclerose múltipla (EM). A chegada dos anticorpos monoclonais quiméricos, humanizado e atualmente totalmente humanos veio contribuir para a tentativa de deter o avanço da EM. No entanto, devido a uma série de problemas nem todos os pacientes aderem aos tratamentos injetáveis e infusionais. Portanto, nos últim…
Vários estudos mostram que tanto a função cerebral, incluindo o comportamento humano, como a resposta inflamatória são influenciados por metabólitos microbacterianos gerados no intestino; produtos da microbiota intestinal como os ácidos graxos de cadeias pequenas (SCFAs), exemplo o ácido butírico, atuam ativamente no controle da resposta inflamatória de mamíferos, através de sua ligação a…
A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória crônica do sistema nervoso central (SNC). O anticorpo monoclonal Natalizumab (NTZ) é um dos tratamentos mais utilizados para EM recidivante/remitente. Está bem descrito que a NTZ atua impedindo a infiltração de leucócitos no SNC e, portanto, evitando danos teciduais locais. No entanto, evidências crescentes têm mostrado que parte do efei…
A esclerose múltipla (EM) é uma doença desmielinizante crônica do sistema nervoso central (SNC) que atualmente é atribuída a mecanismos autoimunes autossustentáveis. A maior parte do conhecimento sobre os mecanismos autoagressivos da EM foi obtida através de experimentos realizados em seu modelo murino, a Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE). A EAE é considerada uma doença mediada…
Nos últimos anos, várias medicações foram lançadas no mercado, chamadas de terapias modificadoras da Esclerose Múltipla (EM). Em 2006, um anticorpo monoclonal humanizado (natalizumabe), que se liga à subunidade alpha-4 das integrinas expressas na superfície de células T ativadas, foi lançado com eficácia superior às terapias existentes, mas com um efeito adverso grave, a Leucoencefalopati…