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Fernanda Degobbi Tenorio Quirino dos Santos Lopes
CV Lattes
ResearcherID
ORCID
Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina (FM) (Instituição-sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui graduação em Ciências Biológicas pelo Instituto de Biociências da USP (1996), mestrado em Fisiopatologia Experimental pela Faculdade de Medicina da USP (2000) e doutorado em Emergências Clínicas pela Faculdade de Medicina da USP (2007). Atualmente é professora colaboradora do Departamento de Clínica Médica da FMUSP e pesquisadora científica nível VI do Laboratório de Terapêutica Experimental-LIM 20 do Instituto dos LIMs-HC-FMUSP, no qual desenvolve sua linha de pesquisa em efeitos deletérios do tabagismo à saúde com ênfase nos estudos de mecanismos envolvidos no desenvolvimento da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e dos efeitos do hábito do tabagismo sobre a estrutura óssea (Fonte: Currículo Lattes)
Auxílios à pesquisa
- Caracterização da síndrome de sobreposição Asma-DPOC (ACOS): estudos experimentais e clínicos, AP.TEM
Resumo
O laboratório de terapêutica experimental I (LIM-20) é um grupo multidisciplinar de pesquisadores que se dedicam há vários anos aos estudos dos mecanismos de desenvolvimento da asma e da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), em especial aos mecanismos de modulação e fisiopatologia destas doenças, combinando estudos experimentais e clínicos em pacientes com asma e DPOC. Tanto na pr...
- O papel das proteínas SOCS e STAT na diferenciação das células TCD4+ naive no desenvolvimento da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) em pacientes fumantes e em modelo experimental de exposição à fumaça de cigarro, AP.R
Resumo
Em estudo prévio desenvolvido por nosso grupo, demonstramos que indivíduos fumantes DPOC comparados aos fumantes sem obstrução apresentam diminuição tanto da densidade de células T regulatórias (Treg) quanto de células positivas para suas interleucinas imunossupressoras TGF beta e IL-10; também foi detectado aumento da densidade de células positivas para IL-17, caracterizando um perfil...
- O inibidor de protease (rBmTI-A) obtido de carrapato atenuou as mudanças estruturais e funcionais induzidas pela exposição à fumaça de cigarro, PUB.ART
Resumo
Introdução: Demonstramos previamente que em modelo experimental de enfisema pulmonar induzido por instilação de elastase, o inibidor de serinoprotease rBmTI-A promoveu a melhora da destruição tecidual em camundongos. Considerando que o tabagismo é o principal fator de risco para o desenvolvimento da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) e que o modelo de exposição à fumaça de ciga...
- Collagenase mRNA overexpression and decreased extracellular matrix components are early events in the pathogenesis of emphysema, PUB.ART
Resumo
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma das principais causas de morbidade crônica e mortalidade em todo o mundo e tem como principal manifestação o enfisema pulmonar no qual os componentes da matriz extracelular (MEC) estão em um processo contínuo de remodelamento. Estudos experimentais e clínicos sugerem ser as metaloproteinases de matriz (MMPs) as principais responsáveis p...
Bolsas no país
- O papel das proteínas SOCS e Stats na diferenciação das células TCD4+ naive no desenvolvimento da doença pulmonar obstrutiva crônica: comparação entre a resposta imunológica local e sistêmica, BP.DR
Resumo
O tabagismo é considerado o principal fator de risco para o desenvolvimento da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), entretanto outros fatores intrínsecos ao indivíduo, bem como o papel da imunidade inata e adaptativa estão envolvidos na sua patogênese. Em estudo prévio desenvolvido por nosso grupo, demonstramos que a diminuição da densidade de células T regulatórias (Treg) associ...
- Estudo do papel dos Macrófagos M1 e M2 na progressão do enfisema em animais expostos à partículas finas (PM 2,5) provenientes da exaustão do combustível diesel, BP.MS
Resumo
Os macrófagos são tipos celulares envolvidos na progressão do enfisema pulmonar e podem assumir funções diferentes, dependendo dos estímulos que recebem e do microambiente. Na presença de Interferon-³ (IFN- ³) ocorre a ativação de macrófagos M1, reconhecidos como pró-inflamatórios. Entretanto em presença de interleucinas-4 (IL-4) e -13 (IL-13) ocorre a ativação alternativa de macrófago...
- Avaliação do tratamento com um inibidor para serinoprotease em modelo experimental de enfisema induzido por exposição à fumaça de cigarro, BP.MS
Resumo
Resultados obtidos em estudo anterior realizado em nosso laboratório demonstraram que o tratamento com BmTIA, um inibidor para proteases, atenuou a lesão do parênquima pulmonar em camundongos submetidos a um protocolo de enfisema pulmonar induzido por instilação de elastase. Considerando que o tabagismo é o principal fator de risco para o desenvolvimento da DPOC e que o modelo de expos...
Apoptose
Asma
Broncoespasmo
Camundongos
Ciências Biológicas
Ciências da Saúde
Clínica Médica
Cobaias
Colágeno
Colágenos fibrilares
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Enfisema pulmonar
Enfisema
Estresse oxidativo
Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Fisiologia
Fumo
Inflamação
Linfócitos T
Matriz extracelular
Medicina
Metaloproteases
Modelo experimental
Modelos animais
Peptídeo hidrolases
Pneumologia
Poluição atmosférica
Tabagismo
Tecido elástico
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
| Publicações | 4 |
| Citações | 20 |
| Cit./Artigo | 5,0 |
| Dados do Web of Science | |
ITO, JULIANA TIYAKI; DE BRITO CERVILHA, DANIELA APARECIDA; LOURENCO, JULIANA DIAS; GONCALVES, NATALIA GOMES; VOLPINI, RILDO APARECIDO; CALDINI, ELIA GARCIA; LANDMAN, GILLES; LIN, CHIN JIA; PEREIRA VELOSA, ANA PAULA; ROSOLIA TEODORO, WALCY PAGANELLI; et al. Th17/Treg imbalance in COPD progression: A temporal analysis using a CS-induced model. PLoS One, v. 14, n. 1, JAN 10 2019. Citações Web of Science: 3. (14/15819-8)
LOURENCO, JULIANA D.; ITO, JULIANA T.; CERVILHA, DANIELA A. B.; SALES, DAVI S.; RIANI, ALYNE; SUEHIRO, CAMILA L.; GENARO, ISABELLA S.; DURAN, ADRIANA; PUZER, LUCIANO; MARTINS, MILTON A.; et al. The tick-derived rBmTI-A protease inhibitor attenuates the histological and functional changes induced by cigarette smoke exposure. HISTOLOGY AND HISTOPATHOLOGY, v. 33, n. 3, p. 289-298, MAR 2018. Citações Web of Science: 2. (13/04488-8)
SALES, DAVI S.; ITO, JULIANA T.; ZANCHETTA, IVY A.; ANNONI, RAQUEL; AUN, MARCELO V.; FERRAZ, LUIZ FERNANDO S.; CERVILHA, DANIELA A. B.; NEGRI, ELNARA; MAUAD, THAIS; MARTINS, MILTON A.; et al. Regulatory T-Cell Distribution within Lung Compartments in COPD. COPD-Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, v. 14, n. 5, p. 533-542, 2017. Citações Web of Science: 8. (14/15819-8)
ROBERTONI, FABOLA S. Z.; OLIVO, CLARICE R.; LOURENCO, JULIANA D.; GONCALVES, NATALIA G.; VELOSA, ANA PAULA P.; LIN, CHIN J.; FLO, CLAUDIA M.; SARAIVA-ROMANHOLO, BEATRIZ M.; SASAKI, SERGIO D.; MARTINS, MILTON A.; et al. Collagenase mRNA Overexpression and Decreased Extracellular Matrix Components Are Early Events in the Pathogenesis of Emphysema. PLoS One, v. 10, n. 6, JUN 8 2015. Citações Web of Science: 7. (11/08584-6, 12/02957-8)
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
MOREIRA, Alyne Riani. Estudo do papel dos macrófagos M1 e M2 no desenvolvimento do enfisema em animais expostos às particulas finas (PM 2,5) provenientes da exaustão do combustíel diesel. 2018. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Medicina. Universidade de São Paulo (USP). São Paulo. (15/19751-1)
LOURENÇO, Juliana Dias. Avaliação do tratamento com um inibidor para serinoprotease em modelo experimental de enfisema induzido por exposição à fumaça de cigarro. 2016. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Medicina. Universidade de São Paulo (USP). São Paulo. (13/04488-8)
ROBERTONI, Fabíola Santos Zambon. Estudo das fibras constituintes da matriz extracelular e da expressão de metaloproteases durante o desenvolvimento do enfisema pulmonar induzido por elastase em camundongos. 2015. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Medicina. Universidade de São Paulo (USP). São Paulo. (12/02957-8)
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