Bacharel em Química e Doutor em Ciências (Bioquímica) pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo. Realizou Pós-doutorado na Universidade de Stanford e na Universidade do Chile. Atua na área de processos redox em biologia, liderando linhas de pesquisa voltadas ao controle de qualidade de proteínas e sinalização celular. Atualmente, se dedica ao estudo de modificações pós-traducionais e agregação de proteínas no retículo endoplasmático (RE) e sua implicação em processos fisiopatológicos do sistema nervoso. Tem contribuído para elucidar mecanismos patogênicos de doenças neurodegenerativas tais como Esclerose Lateral Amiotrófica e Mal de Alzheimer, trabalhando na caracterização de formas mal enoveladas e agregadas de proteínas bem como de respostas celulares ao estresse de RE. (Fonte: Currículo Lattes)
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O enovelamento redox através da formação de ligações dissulfeto constitui uma etapa crítica para a homeostase de proteínas, ou proteostasis (do inglês, protein homeostasis), no retículo endoplasmático (RE). Apesar do ambiente oxidante do lúmen do RE favorecer termodinamicamente a formação de ligações dissulfeto, as inúmeras combinações entre resíduos de cisteína de uma cadeia polipeptídic…
O enovelamento redox através da formação de pontes dissulfeto constitui uma etapa essencial na biogênese de proteínas de membrana e proteínas secretadas que passam pelo do retículo endoplasmático (RE), conferindo estabilidade estrutural ao mesmo tempo que permite transições conformacionais para sinalização celular. Este processo é finamente regulado para manter a homeostase proteica (ou p…
A deficiência intelectual (DI) abrange uma ampla gama de condições com redução de capacidade cognitiva e comportamentos adaptativos. A heterogeneidade genética destas condições representa um desafio para a compreensão dos mecanismos patogênicos e para o desenvolvimento de intervenções terapêuticas. Dado este complexo cenário genético, estudos funcionais de genes mutantes são fundamentais …
A esclerose lateral amiotrófica (ALS) é uma doença neurodegenerativa fatal caracterizada pela perda progressiva dos neurônios motores. Os casos familiares mais conhecidos são devidos à mutações no gene que codifica a enzima superóxido dismutase dependente de cobre e zinco (SOD). A doença conta com modelos animais e celulares sendo adequada para explorar o papel de oxidantes e radicais liv…
CV Lattes
ORCID