Busca avançada
Ano de início
Entree

João Gustavo Pessini Amarante Mendes

CV Lattes GoogleMyCitations ResearcherID ORCID


Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB)  (Instituição-sede da última proposta de pesquisa)
País de origem: Brasil

Gustavo P. Amarante-Mendes é Professor Titular e Vice-Diretor do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP). Foi Segundo Secretário (2004-2005), Vice-Presidente (2012-2013) e Presidente (2016-2017) da Sociedade Brasileira de Imunologia. É Vice-Presidente da Federação das Sociedades de Biologia Experimental (FESBE) (2018-2019 e 2020-2021). Foi Coordenador do Programa de Pós-graduação em Imunologia (2011-2015) e Presidente da Comissão Interna de Biossegurança (2009-2013) do ICB-USP. Possui graduação em Ciencias Biológicas Modalidade Médica pela Universidade de Santo Amaro (1984), mestrado (1989), doutorado (1993) e Livre-docência (2009) em Imunologia pela Universidade de São Paulo. Foi Research Associate no La Jolla Institute for Allergy and Immunology (San Diego, CA) e Visiting Scientist no Department of Genetics, Trinity College Dublin e na Genentech, Inc, uma empresa do grupo Roche. É membro do corpo editorial da Cell Death and Disease, uma revista do grupo NATURE, da Frontiers in Cell and Developmental Biology and Frontiers in Immunology, faz parte do Editorial Advisory Panel da Biochemical Journal e é um dos Keystone Symposia Programming Consultants, desde 2012. Recebeu várias premiações científicas, entre elas o 2o Prêmio Oncologia Novartis - Saúde Brasil, Nature Review Cancer Award em 2007 (aluno de doutorado Daniel Diniz de Carvalho), Menção Honrosa no Prêmio CAPES de Tese em 2009 (aluno Ricardo Weinlich) e Premio CAPES de Tese em 2010 (aluno Daniel Diniz de Carvalho). Publicou cerca de 70 trabalhos científicos, os quais, em conjunto, apresentam mais do que 2.500 citações. Tem experiência nas áreas de Imunologia, Biologia Celular e Oncologia Experimental, atuando principalmente nos seguintes temas: morte celular, apoptose, sinalização, imunoregulação, oncogenes, leucemia mieloide crônica, melanoma. (Fonte: Currículo Lattes)

Auxílios à pesquisa
Bolsas no país
Bolsas no Exterior
Apoio FAPESP em números * Quantidades atualizadas em 15/05/2021
Colaboradores mais frequentes em auxílios e bolsas FAPESP
Contate o Pesquisador

Este canal da BV/FAPESP deve ser utilizado tão somente para mensagens, referentes aos projetos científicos financiados pela FAPESP.


 

 

 

 

Palavras-chave utilizadas pelo pesquisador
Animais de laboratório Antraciclinas Apoptose Autofagia Autoimunidade Biologia Geral Biologia celular Biologia computacional Biologia molecular Biologia tumoral Biotecnologia Caspases Células dendríticas Células matadoras naturais Ciências Biológicas Citocromos c Citologia e Biologia Celular Citotoxicidade Cromossomo Filadélfia Cultura de células Doenças autoimunes Epigênese genética Equipamentos multiusuários Estresse oxidativo Expressão gênica Fatores de crescimento Galectina 1 Genética Humana e Médica Genética Glucocorticoides Hibridomas Imunidade inata Imunidade Imunogenética Imunologia Aplicada Imunologia Celular Imunologia Imunoparasitologia Imunorregulação Imunoterapia Infraestrutura de pesquisa Infraestrutura Inovação Intervenção Leucemia mielogênica crônica BCR-ABL positiva Leucemia mieloide Leucemia Linfócitos T CD8-positivos Linfócitos T citotóxicos Linfócitos T Linfócitos Linhagem celular tumoral Macrófagos Manganês Melanoma Melatonina Microbiologia Aplicada Microbiologia Microscopia Morfologia Morte celular Necrose Neoplasias Oncogenes Oncologia experimental Peptídeos e proteínas de sinalização intracelular Pesquisa básica Piroptose Prostaglandinas Proteína 9 associada à CRISPR Proteínas proto-oncogênicas Proteínas rab de ligação ao GTP Reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR) Receptores de morte celular Receptores do ligante indutor de apoptose relacionado a TNF Recursos para a pesquisa Regulação da expressão gênica Repetições palindrômicas curtas agrupadas e regularmente espaçadas Reserva técnica Resposta imune Saúde pública Saúde Serina-treonina quinases TOR Sistema imune Transdução de sinais Transformação celular neoplásica Trypanosoma cruzi Vacinação Vacinas Vírus da coriomeningite linfocítica Western blotting
Publicações resultantes de Auxílios e Bolsas sob responsabilidade do(a) pesquisador(a) (6)

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

Publicações5
Citações41
Cit./Artigo8,2
Dados do Web of Science

JACYSYN, J. F.; CONDE-MOSCATELLI, M.; BARRICHELLO, C. R. C.; SILVA, U. R.; MACEDO, M. S.; AMARANTE-MENDES, G. P.. Thymic epithelial cells mediate a Bcl-2-independent protection of single-positive thymocytes from dexamethasone-induced apoptosis. Experimental Cell Research, v. 272, n. 2, p. 119-126, . (98/05574-3)

YAU, HELEN LOO; BELL, EMMA; ETTAYEBI, ILIAS; DE ALMEIDA, FELIPE CAMPOS; BOUKHALED, GISELLE M.; SHEN, SHU YI; ALLARD, DAVID; MORANCHO, BEATRIZ; MARHON, SAJID A.; ISHAK, CHARLES A.; et al. DNA hypomethylating agents increase activation and cytolytic activity of CD8(+)T cells. MOLECULAR CELL, v. 81, n. 7, p. 1469+, . Citações Web of Science: 0. (17/03019-5, 15/25699-2)

DE CARVALHO, D. D.; BINATO, R.; PEREIRA, W. O.; LEROY, J. M. G.; COLASSANTI, M. D.; PROTO-SIQUEIRA, R.; BUENO-DA-SILVA, A. E. B.; ZAGO, M. A.; ZANICHELLI, M. A.; ABDELHAY, E.; et al. BCR-ABL-mediated upregulation of PRAME is responsible for knocking down TRAIL in CML patients. Oncogene, v. 30, n. 2, p. 223-233, . Citações Web of Science: 30. (05/58764-0)

RANA, AAMIR; DE ALMEIDA, FELIPE CAMPOS; PAICO MONTERO, HENRY A.; GONZALES CARAZAS, MARYANNE M.; BORTOLUCI, KARINA R.; SAD, SUBASH; AMARANTE-MENDES, GUSTAVO P.. RIPK3 and Caspase-1/11 Are Necessary for Optimal Antigen-Specific CD8 T Cell Response Elicited by Genetically Modified Listeria monocytogenes. FRONTIERS IN IMMUNOLOGY, v. 11, . Citações Web of Science: 0. (15/12977-4, 18/01627-0)

PORTELA CATANI, JOAO PAULO; MEDRANO, RUAN F. V.; HUNGER, ALINE; DEL VALLE, PAULO; ADJEMIAN, SANDY; ZANATTA, DANIELA BERTOLINI; KROEMER, GUIDO; COSTANZI-STRAUSS, EUGENIA; STRAUSS, BRYAN E.. Intratumoral Immunization by p19Arf and Interferon-beta Gene Transfer in a Heterotopic Mouse Model of Lung Carcinoma. TRANSLATIONAL ONCOLOGY, v. 9, n. 6, p. 565-574, . Citações Web of Science: 8. (12/25380-8, 13/09474-5, 13/25167-5, 11/50911-4, 14/11524-3, 11/10656-5)

CLEMENTE, TIAGO; VIEIRA, NARCISIO J.; CERLIANI, JUAN P.; ADRAIN, COLIN; LUTHI, ALEXANDER; DOMINGUEZ, MARIANA R.; YON, MONICA; BARRENCE, FERNANDA C.; RIUL, THALITA B.; CUMMINGS, RICHARD D.; et al. Proteomic and functional analysis identifies galectin-1 as a novel regulatory component of the cytotoxic granule machinery. CELL DEATH & DISEASE, v. 8, . Citações Web of Science: 3. (14/16352-6)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

ZENTENO, Maria Emilia. Efeito da melatonina no desenvolvimento da resposta imune mediada por linfócitos T CD4.. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (11/06178-0

TORRES, Marcela Hernández. Papel Bim na resposta imune ao Trypanosoma cruzi durante a infecção experimental. Dissertação (Mestrado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (12/24737-0

VIEIRA, Narciso Junior. Papel da RAB2A, RAB5A, RAB17 e RAB18 na função efetora de células citotóxicas.. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (11/20352-3

CHEHAB, Cristina de Freitas. Fatores solúveis produzidos por macrófagos inibem a morte celular de linfócitos T induzida por ativação (AICD).  117 f. Dissertação (Mestrado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (00/01921-2

PANTALEAO, Claudia. Desenvolvimento de modelos murinos de linfoma T para investigar o impacto da expressão gênica ectópica no comportamento in vivo de linhagens celulares tumorais.. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (04/01470-1

CARVALHO, Daniel Diniz de. Regulação da expressão de SH3BGRL2, D53, PRAME, DAP12 e calcineurina A beta por BCR-ABL e consequências biológicas dessa regulação na LMC.  139 f. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (05/58764-0

SILVA, Ana Elisa Barreiros Bueno da. Aspectos moleculares da transformação celular induzida por Bcr-Abl.  223 f. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (03/13855-2

CAMPOPIANO, Julia Cortina. Influência da ativação de macrófagos via receptores do tipo Toll (TLRs) na produção de fatores moduladores da sobrevivência de linfócitos T.. Dissertação (Mestrado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (07/56848-7

ZENTENO, Maria Emilia. Relação entre o oncogene BCR-ABL e os receptores de tipo TOLL (TLR).. Dissertação (Mestrado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (08/51641-8

MEDINA, Luciana Paroneto. Modulação da morte mediada por FAS em células tipo I e tipo II.. Dissertação (Mestrado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (08/56124-1

PANTALEAO, Claudia. Desenvolvimento de modelos murinos de linfoma T para investigar o impacto da expressão gênica ectópica no comportamento in vivo de linhagens celulares tumorais.. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (04/01470-1

CHEHAB, Cristina de Freitas. Fatores solúveis produzidos por macrófagos inibem a morte celular de linfócitos T induzida por ativação (AICD).  117 f. Dissertação (Mestrado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (00/01921-2

SILVA, Flávia Amoroso Matos e. Estudo do compartimento de linfócitos T CD4+ em pacientes com LLC-B: distribuição das subpopulações TH1, TH2, TH17 e TREG e avaliação da expressão de FAS e FASL.. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (10/00152-7

CAMPOPIANO, Julia Cortina. Regulação da expressão de FASL e sobrevivência dos linfócitos T CD4+ pela PGE2 durante a apresentação antigênica.. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (10/00188-1

SOUZA, Cristiane Naffah de. Regulação da expressão gênica de FASL pela PGE2 em linfócitos T CD4+: papel do repressor transcricional ICER.. Dissertação (Mestrado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (11/16115-6

MACHADO, Tiago Clemente. Novo papel da galectina-1 como molécula efetora de células citotóxicas.. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (11/07444-6

LEROY, Janine Marie Gisele. Controle da expressão de TRAIL, OSM, FAIM e NIPA pelo oncogene Bcr-Abl.  135 f. Dissertação (Mestrado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (05/57631-6

BRUMATTI, Gabriela. Influência da tirosina quinase Bcr-Abl nas vias de sinalização da apoptose.  125 f. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (01/13754-6

WEINLICH, Ricardo. Regulação do CD95L por PGE2 e seu impacto na morte de linfócitos T.. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (03/09708-4

MEDINA, Luciana Paroneto. Estudo da relação entre a modulação da expressão de FASL pela PGE2 e a sobrevivência de linfócitos T CD4+.. Tese (Doutorado) -  Instituto de Ciências Biomédicas.  Universidade de São Paulo (USP).  São Paulo.  (11/06177-4

Por favor, reporte erros na informação da página do pesquisador escrevendo para: cdi@fapesp.br.
X

Reporte um problema na página


Detalhes do problema: