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Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) (Instituição-sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui Graduação em Ciências Fundamentais para a Saúde (2006 - 2009) e Doutorado Direto em Ciências - Fisiologia Humana (2010 a 2014), ambos pelo Instituto de Ciências Biomédicas da USP. Durante o Doutorado realizou estágio na divisão de nefrologia do Massachussetts General Hospital - Harvard Medical School. Desenvolveu o pós-doutorado, com bolsa Fapesp, na Faculdade de Medicina da USP (2015 a 2018) e realizou estágio de pós-doutorado na University of Toronto, Li Ka Shing Knowledge Institute, St Michaels Hospital (ago/2016 a out/2017). Atualmente é Professora Doutora do Departamento de Fisiologia e Biofísica do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Possui experiência na área de Fisiologia de Órgãos e Sistemas, com ênfase em Fisiologia Renal. Os principais temas de pesquisa relacionam-se com fisiopatologia das doenças renais crônicas, com ênfase nos mecanismos moleculares e epigenéticos envolvidos na manutenção da função e estado de diferenciação celular e autofagia de podócitos, bem como na aplicação de novas terapêuticas. (Fonte: Currículo Lattes)
A Doença Renal Diabética (DRD) e a glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) são as principais causas de Doença Renal Crônica (DRC), uma condição que caracteriza-se por perda progressiva da função renal e presença de proteínas na urina. A perda de proteínas está intimamente associada à disfunção de podócitos, células altamente especializadas que compõem a barreira de filtração glomerula…
A doença renal diabética (DRD) é a principal causa de doença renal terminal no mundo. Atualmente os tratamentos baseiam-se principalmente no controle da glicemia e da pressão arterial, porém estudos clínicos sugerem que estes possuem um efeito positivo discreto ou neutro na progressão da DRD uma vez que a disfunção renal já tenha sido estabelecida. A hiperglicemia, um dos principais eleme…
A Doença Renal Crônica (DRC) é uma condição clínica caracterizada por perda progressiva da função renal e presença de proteínas na urina. Entre as causas que podem levar a DRC, estão as glomerulopatias, com destaque para a Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF). A perda de proteínas na urina e desenvolvimento da GESF está intimamente associada à disfunção e perda de podócitos, célula…
A doença renal diabética (DRD) é a principal causa de doença renal em estágio terminal. O diabetes dos tipos 1 e 2 leva ao desenvolvimento da DRD, no entanto, o aumento no número de indivíduos com obesidade e diabetes do tipo 2 tem sido um dos maiores contribuintes para o aumento da prevalência, incidência e do número de mortes por doença renal crônica. A compreensão dos mecanismos que pr…
O diabetes mellitus (DM) é a maior causa de doença renal crônica no mundo e a disfunção glomerular é o fator etiológico mais comum para perda da função renal. A hiperglicemia participa do desenvolvimento da nefropatia diabética (ND), entre outras ações, pelo aumento da produção de produtos de glicação avançada (AGEs). No entanto, há poucos estudos que avaliaram os efeitos dos AGEs na ausê…
A obesidade é um importante fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares ou metabólicas e frequentemente, está associada à resistência a leptina. Diversos estudos relatam a importância da leptina no processo de hipertensão arterial relacionada à obesidade. Os mecanismos pelos quais a hiperleptinemia induz a hipertensão incluem: (1) a ativação dos nervos simpáticos que…
O presente projeto visa contribuir para o esclarecimento dos mecanismos de ação da Angiotensina II na modulação do trocar Na+/H+, via receptor do tipo AT1. Inicialmente este receptor será expresso nas células MDCK e, posteriormente, será investigada a recuperação do pH intracelular (pHi) mediada pela translocação e internalização do AT1. As medidas de pHi serão realizadas por microscopia …
Introdução: A nefropatia diabetica (ND) é a maior causa de doença renal terminal no mundo e novas terapias são necessárias com urgência. Os estudos focados em novos mecanismos da patofisiologia da doença renal diabética, bem como o desenvolvimento de potenciais novas intervenções terapêuticas, que têm como alvo RNAs não codificantes e mecanismos epigenéticos, são muito importantes. Esta p…
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
| Publicações | 16 |
| Citações | 80 |
| Cit./Artigo | 5,0 |
| Dados do Web of Science | |
THIEME, KARINA; OLIVEIRA-SOUZA, MARIA. Renal Hemodynamic and Morphological Changes after 7 and 28 Days of Leptin Treatment: The Participation of Angiotensin II via the AT(1) Receptor. PLoS One, v. 10, n. 3, MAR 20 2015. Citações Web of Science: 9. (08/58287-5, 13/19569-3, 13/23087-4, 10/19656-5, 10/51117-7)
FABRE, NELLY T.; THIEME, KARINA; SILVA, KAROLLINE S.; CATANOZI, SERGIO; CAVALEIRO, ANA MERCEDES; PINTO, JR., DANILO A. C.; OKAMOTO, MARISTELA M.; MORAIS, MYCHEL RAONY P. T.; FALQUETTO, BARBARA; ZORN, TELMA M.; et al. Hormetic modulation of hepatic insulin sensitivity by advanced glycation end products. Molecular and Cellular Endocrinology, v. 447, n. C, p. 116-124, MAY 15 2017. Citações Web of Science: 3. (12/04831-1, 14/17251-9, 12/18724-2, 13/00713-7)
THIEME, KARINA; MAJUMDER, SYAMANTAK; BRIJMOHAN, ANGELA S.; BATCHU, N.; BOWSKILL, BRIDGIT B.; ALGHAMDI, TAMADHER A.; ADVANI, SUZANNE L.; KABIR, M. GOLAM; LIU, YOUAN; ADVANI, ANDREW. EP4 inhibition attenuates the development of diabetic and non-diabetic experimental kidney disease. SCIENTIFIC REPORTS, v. 7, JUN 13 2017. Citações Web of Science: 5. (16/04591-1)
BATCHU, SRI N.; THIEME, KARINA; ZADEH, FARIGOL H.; ALGHAMDI, TAMADHER A.; YERRA, VEERA GANESH; HADDEN, MITCHELL J.; MAJUMDER, SYAMANTAK; KABIR, M. GOLAM; BOWSKILL, BRIDGIT B.; LADHA, DANYAL; et al. The Dipeptidyl Peptidase 4 Substrate CXCL12 Has Opposing Cardiac Effects in Young Mice and Aged Diabetic Mice Mediated by Ca2+ Flux and Phosphoinositide 3-Kinase gamma. Diabetes, v. 67, n. 11, p. 2443-2455, NOV 2018. Citações Web of Science: 2. (16/04591-1)
DE PONTE, MARIANA CHARLEAUX; MALAVAZZI CASARE, FERNANDO AUGUSTO; COSTA-PESSOA, JULIANA MARTINS; CARDOSO, VANESSA GEROLDE; MALNIC, GERHARD; MELLO-AIRES, MARGARIDA; VOLPINI, RILDO APARECIDO; THIEME, KARINA; OLIVEIRA-SOUZA, MARIA. The Role of beta-Adrenergic Overstimulation in the Early Stages of Renal Injury. Kidney & Blood Pressure Research, v. 42, n. 6, p. 1277-1289, 2017. Citações Web of Science: 1. (11/14022-0, 14/17251-9, 14/19154-0, 13/23087-4)
SANTOS-BEZERRA, DANIELE P.; MACHADO-LIMA, ADRIANA; MONTEIRO, MARIA BEATRIZ; ADMONI, SHARON N.; PEREZ, RICARDO V.; MACHADO, CLEIDE G.; SHIMIZU, MARIA HELOIZA; CAVALEIRO, ANA M.; THIEME, KARINA; QUEIROZ, MARCIA S.; et al. Dietary advanced glycated end-products and medicines influence the expression of SIRT1 and DDOST in peripheral mononuclear cells from long-term type 1 diabetes patients. Diabetes & Vascular Disease Research, v. 15, n. 1, p. 81-89, JAN 2018. Citações Web of Science: 3. (12/25490-8, 12/04831-1, 16/15603-0)
CARDOSO, VANESSA GEROLDE; GONCALVES, GUILHERME LOPES; COSTA-PESSOA, JULIANA MARTINS; THIEME, KARINA; LINS, BRUNA BEZERRA; MALAVAZZI CASARE, FERNANDO AUGUSTO; DE PONTE, MARIANA CHARLEAUX; SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN; OLIVEIRA-SOUZA, MARIA. Angiotensin II-induced podocyte apoptosis is mediated by endoplasmic reticulum stress/PKC-delta/p38 MAPK pathway activation and trough increased Na+/H+ exchanger isoform 1 activity. BMC Nephrology, v. 19, JUL 13 2018. Citações Web of Science: 7. (13/19569-3, 13/23087-4, 14/17251-9, 17/02020-0, 14/19154-0, 11/14022-0)
MAJUMDER, SYAMANTAK; HADDEN, MITCHELL J.; THIEME, KARINA; BATCHU, SRI N.; NIVEDITHA, DIVYA; CHOWDHURY, SHIBASISH; YERRA, VEERA GANESH; ADVANI, SUZANNE L.; BOWSKILL, BRIDGIT B.; LIU, YOUAN; et al. Dysregulated expression but redundant function of the long non-coding RNA HOTAIR in diabetic kidney disease. Diabetologia, v. 62, n. 11, p. 2129-2142, NOV 2019. Citações Web of Science: 0. (16/04591-1)
GONCALVES, GUILHERME LOPES; COSTA-PESSOA, JULIANA MARTINS; THIEME, KARINA; LINS, BRUNA BEZERRA; OLIVEIRA-SOUZA, MARIA. Intracellular albumin overload elicits endoplasmic reticulum stress and PKC-delta/p38 MAPK pathway activation to induce podocyte apoptosis. SCIENTIFIC REPORTS, v. 8, DEC 20 2018. Citações Web of Science: 3. (17/02020-0, 14/17251-9, 13/19569-3, 13/23087-4)
MONTEIRO, MARIA BEATRIZ; PELAES, TATIANA S.; SANTOS-BEZERRA, DANIELE P.; THIEME, KARINA; LERARIO, ANTONIO M.; OBA-SHINJO, SUELI M.; MACHADO, UBIRATAN F.; PASSARELLI, MARISA; MARIE, SUELY K. N.; CORREA-GIANNELLA, MARIA LUCIA. Urinary Sediment Transcriptomic and Longitudinal Data to Investigate Renal Function Decline in Type 1 Diabetes. FRONTIERS IN ENDOCRINOLOGY, v. 11, APR 30 2020. Citações Web of Science: 0. (16/15603-0, 15/19000-6)
THIEME, KARINA; DA SILVA, KAROLLINE S.; FABRE, NELLY T.; CATANOZI, SERGIO; MONTEIRO, MARIA BEATRIZ; SANTOS-BEZERRA, DANIELE PEREIRA; COSTA-PESSOA, JULIANA MARTINS; OLIVEIRA-SOUZA, MARIA; MACHADO, UBIRATAN F.; PASSARELLI, MARISA; et al. N-Acetyl Cysteine Attenuated the Deleterious Effects of Advanced Glycation End-Products on the Kidney of Non-Diabetic Rats. CELLULAR PHYSIOLOGY AND BIOCHEMISTRY, v. 40, n. 3-4, p. 608-620, 2016. Citações Web of Science: 3. (12/04831-1, 14/17251-9, 12/18724-2, 13/00713-7)
MONTEIRO, MARIA BEATRIZ; SANTOS-BEZERRA, DANIELE PEREIRA; THIEME, KARINA; ADMONI, SHARON NINA; PEREZ, RICARDO VESSONI; MACHADO, CLEIDE GUIMARAES; QUEIROZ, MARCIA SILVA; NERY, MARCIA; OLIVEIRA-SOUZA, MARIA; WORONIK, VIKTORIA; et al. Thioredoxin interacting protein expression in the urinary sediment associates with renal function decline in type 1 diabetes. Free Radical Research, v. 50, n. 1, p. 101-110, JAN 2 2016. Citações Web of Science: 9. (12/25490-8, 12/04831-1, 13/19569-3, 12/05583-1, 12/02003-4)
BATCHU, SRI N.; THIEME, KARINA; ZADEH, FARIGOL H.; ALGHAMDI, TAMADHER A.; YERRA, VEERA GANESH; HADDEN, MITCHELL J.; MAJUMDER, SYAMANTAK; KABIR, M. GOLAM; BOWSKILL, BRIDGIT B.; LADHA, DANYAL; et al. The Dipeptidyl Peptidase 4 Substrate CXCL12 Has Opposing Cardiac Effects in Young Mice and Aged Diabetic Mice Mediated by Ca2+ Flux and Phosphoinositide 3-Kinase gamma. Diabetes, v. 67, n. 11, p. 2443-2455, NOV 2018. Citações Web of Science: 2. (16/04591-1)
THIEME, KARINA; MAJUMDER, SYAMANTAK; BRIJMOHAN, ANGELA S.; BATCHU, N.; BOWSKILL, BRIDGIT B.; ALGHAMDI, TAMADHER A.; ADVANI, SUZANNE L.; KABIR, M. GOLAM; LIU, YOUAN; ADVANI, ANDREW. EP4 inhibition attenuates the development of diabetic and non-diabetic experimental kidney disease. SCIENTIFIC REPORTS, v. 7, JUN 13 2017. Citações Web of Science: 5. (16/04591-1)
DE PONTE, MARIANA CHARLEAUX; MALAVAZZI CASARE, FERNANDO AUGUSTO; COSTA-PESSOA, JULIANA MARTINS; CARDOSO, VANESSA GEROLDE; MALNIC, GERHARD; MELLO-AIRES, MARGARIDA; VOLPINI, RILDO APARECIDO; THIEME, KARINA; OLIVEIRA-SOUZA, MARIA. The Role of beta-Adrenergic Overstimulation in the Early Stages of Renal Injury. Kidney & Blood Pressure Research, v. 42, n. 6, p. 1277-1289, 2017. Citações Web of Science: 1. (11/14022-0, 14/17251-9, 14/19154-0, 13/23087-4)
CARDOSO, VANESSA GEROLDE; GONCALVES, GUILHERME LOPES; COSTA-PESSOA, JULIANA MARTINS; THIEME, KARINA; LINS, BRUNA BEZERRA; MALAVAZZI CASARE, FERNANDO AUGUSTO; DE PONTE, MARIANA CHARLEAUX; SARAIVA CAMARA, NIELS OLSEN; OLIVEIRA-SOUZA, MARIA. Angiotensin II-induced podocyte apoptosis is mediated by endoplasmic reticulum stress/PKC-delta/p38 MAPK pathway activation and trough increased Na+/H+ exchanger isoform 1 activity. BMC Nephrology, v. 19, JUL 13 2018. Citações Web of Science: 7. (13/19569-3, 13/23087-4, 14/17251-9, 17/02020-0, 14/19154-0, 11/14022-0)
MAJUMDER, SYAMANTAK; HADDEN, MITCHELL J.; THIEME, KARINA; BATCHU, SRI N.; NIVEDITHA, DIVYA; CHOWDHURY, SHIBASISH; YERRA, VEERA GANESH; ADVANI, SUZANNE L.; BOWSKILL, BRIDGIT B.; LIU, YOUAN; et al. Dysregulated expression but redundant function of the long non-coding RNA HOTAIR in diabetic kidney disease. Diabetologia, v. 62, n. 11, p. 2129-2142, NOV 2019. Citações Web of Science: 0. (16/04591-1)
SANTOS-BEZERRA, DANIELE P.; MACHADO-LIMA, ADRIANA; MONTEIRO, MARIA BEATRIZ; ADMONI, SHARON N.; PEREZ, RICARDO V.; MACHADO, CLEIDE G.; SHIMIZU, MARIA HELOIZA; CAVALEIRO, ANA M.; THIEME, KARINA; QUEIROZ, MARCIA S.; et al. Dietary advanced glycated end-products and medicines influence the expression of SIRT1 and DDOST in peripheral mononuclear cells from long-term type 1 diabetes patients. Diabetes & Vascular Disease Research, v. 15, n. 1, p. 81-89, JAN 2018. Citações Web of Science: 3. (12/25490-8, 12/04831-1, 16/15603-0)
THIEME, KARINA; OLIVEIRA-SOUZA, MARIA. Renal Hemodynamic and Morphological Changes after 7 and 28 Days of Leptin Treatment: The Participation of Angiotensin II via the AT(1) Receptor. PLoS One, v. 10, n. 3, MAR 20 2015. Citações Web of Science: 9. (08/58287-5, 10/51117-7, 13/23087-4, 13/19569-3, 10/19656-5)
FABRE, NELLY T.; THIEME, KARINA; SILVA, KAROLLINE S.; CATANOZI, SERGIO; CAVALEIRO, ANA MERCEDES; PINTO, JR., DANILO A. C.; OKAMOTO, MARISTELA M.; MORAIS, MYCHEL RAONY P. T.; FALQUETTO, BARBARA; ZORN, TELMA M.; et al. Hormetic modulation of hepatic insulin sensitivity by advanced glycation end products. Molecular and Cellular Endocrinology, v. 447, n. C, p. 116-124, MAY 15 2017. Citações Web of Science: 3. (12/18724-2, 13/00713-7, 12/04831-1, 14/17251-9)
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
THIEME, Karina. O tratamento com leptina por 7 e 28 dias altera a função e a morfologia renal de ratos.. Tese (Doutorado) - Instituto de Ciências Biomédicas. Universidade de São Paulo (USP). São Paulo. (10/51117-7)