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Thalita Cristina Figueiredo Cunha

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Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Biociências (IB)  (Instituição-sede da última proposta de pesquisa)
País de origem: Brasil

Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade Federal da Paraíba. Mestre em Ciências Biológicas (Biotecnologia em Saúde - Genética Humana) pela Universidade Federal de Pernambuco. Doutora em Biotecnologia em Saúde pelo Programa RENORBIO - Rede Nordeste de Biotecnologia. Desenvolveu sua pesquisa de doutorado no Instituto de Biociências, Centro de Estudos do Genoma Humano e Células-Tronco, da Universidade de São Paulo, sob a co-orientação da Profa. Dra, Mayana Zatz. Ao longo do doutoramento, fez a descrição clínica e genética de duas novas formas de deficiência intelectual grave autossômica recessiva e obteve Menção Honrosa no Prêmio Capes de Tese 2016. É pesquisadora com bolsa de Pós-Doutoramento FAPESP no Centro de Estudos do Genoma Humano e Células-Tronco (CEGH-CEL) (USP). Durante o período 2018-2019, desenvolveu sua pesquisa de pós-doutoramento no Salk Institute, La Jolla, Califórnia (EUA), sob a supervisão do Prof. Dr. Fred Gage, atuando na diferenciação e caracterização de neurônios hipocampais, pan-neurônios e astrócitos, derivados a partir de amostras de sangue e biópsia de pele obtidas de pacientes com deficiência intelectual familial associada ao gene IMPA1, cohort do sertão paraibano. Atualmente, é Reseacher Collaborator do Salk Institute e pós-doutoranda do CEGH-CEL. Área de atuação: Neurociências, Genética Humana e Médica, com enfoque no diagnóstico molecular e estudos funcionais de doenças genéticas. (Fonte: Currículo Lattes)

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(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

WALKER, CHRISTOPHER P.; PESSOA, ANDRE L. S.; FIGUEIREDO, THALITA; RAFFERTY, MEGAN; MELO, UIRA S.; NOBREGA, PAULO R.; MURPHY, NICHOLAS; KOK, FERNANDO; ZATZ, MAYANA; SANTOS, SILVANA; et al. Loss-of-function mutation in inositol monophosphatase 1 (IMPA1) results in abnormal synchrony in resting-state EEG. ORPHANET JOURNAL OF RARE DISEASES, v. 14, . Citações Web of Science: 0. (16/09618-5)

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