CV Lattes
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Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Bacharel em Ciências Biológicas pela Universidade Federal de São Carlos (2015). Doutor em Fisiologia Humana pelo Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Pós-doutorando em Harvard Medical School sob supervisão da Dr. Marcia Haigis e na Universidade de São Paulo sob supervisão do Dr. William Festuccia. Tem experiência na área de Fisiologia, Metabolismo, Bioquímica e Biologia Molecular com ênfase em mecanismos relacionados à disfunção do tecido adiposo (lipossarcoma, obesidade, diabetes, lipoatrofia, lipodistrofia) e do fígado (esteatose, câncer). Interessado na identificação de vulnerabilidades metabólicas de doenças que possam ser alvos de tratamento. (Fonte: Currículo Lattes)
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A doença hepática não alcoólica associada à disfunção metabólica (MAFLD) é um grupo heterogêneo de doenças que engloba desde uma simples Esteatose a condições mais graves como a Esteatohepatite, Cirrose e Hepatocarcinoma Celular (HCC). A via PI3K-mTORC2-Akt-mTORC1 participa da progressão da Hepatoesteatose ao HCC e está aumentada em 40-50% dos HCC. A inibição de PTEN ativa constitutivamen…
A identificação de quantidades consideráveis de Tecido Adiposo Marrom (TAM) em humanos em conjunto com existência de adipócitos beges no Tecido Adiposo Branco (TAB) que possuem a capacidade de expressar UCP1, renovaram o interesse no estudo da termogênese independente de tremor muscular como estratégia de aumento de gasto energético e tratamento da obesidade. Para que isto ocorra de manei…
A via de sinalização através do alvo mecanístico do complexo 1 da rapamicina (mTORC1) é aumentada no carcinoma hepatocelular (HCC), mas paradoxalmente, a inibição genética de mTORC1, pela deleção de Raptor em hepatócitos, também promove o desenvolvimento de HCC em condições de sobrecarga lipídica hepática. Descobrimos durante o meu pós-doutorado (Processo FAPESP 2020/16656-6) que o desenv…
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