Graduado em Biomedicina (2005), mestre e doutor em Ciências (Fisiopatologia Médica) pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) (2006-2008 e 2008-2012), com pós-doutorado em Biologia Estrutural no Laboratório Nacional de Biociências (LNBio) de 2012 a 2013. Completou outro pós-doutorado em Regeneração Cardíaca na UTSW (University of Texas Southwestern, Dallas, Tx) de 2017 a 2019. Atualmente, é pesquisador do Laboratório Nacional de Biociências (LNBio) no CNPEM. Possui experiência nas áreas de biologia molecular e estrutural, cristalografia de proteínas, interação proteína-proteína e interação proteína-DNA. Seus interesses de pesquisa abrangem doenças cardiovasculares, regeneração cardíaca e desenvolvimento de fármacos para o tratamento da insuficiência cardíaca. É autor de diversas publicações internacionais, incluindo Nature Metabolism, Nature Communications, Nature Chemical Biology, Circulation, Structure e EBiomedicine. (Fonte: Currículo Lattes)
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A hipertrofia é considerada mecanismo de adaptação do miocárdio em resposta a sobrecargas hemodinâmicas. Cronicamente, no entanto, a hipertrofia miocárdica está associada com risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca, arritmias e morte súbita. Estímulos mecânicos, decorrentes de sobrecarga pressórica ou de volume são considerados os principais ativadores primários das respostas q…
Estímulos mecânicos provocados por sobrecargas hemodinâmicas são considerados os principais determinantes das alterações fenotípicas de cardiomiócitos nas doenças cardíacas. No entanto, são pouco conhecidos os mecanismos de sinalização envolvidos na resposta de miócitos cardíacos a estímulos mecânicos. Estudos recentes de nosso laboratório indicam que a quinase de adesão focal (FAK), uma …
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