CV Lattes
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Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Biociências (IB) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Biomédica (UFMG Universidade Federal de Minas Gerais, 20102015; com período sanduíche na Universidad Complutense de Madrid), mestre em Genética (UFMG, 20152017) e doutora em Genética (USP Universidade de São Paulo, 20182023). Foi agraciada com o Prêmio CAPES de Teses (área CB1, 2024). Realiza pós-doutorado no Laboratório de Genética Humana da USP, sob supervisão da Dra. Ana Krepischi, com bolsa da FAPESP. No momento, está em estágio de pesquisa no exterior (BEPE/FAPESP), no Instituto de Salud Carlos III (Madri, Espanha), sob a supervisão da Dra. Maria Barrero. Tem experiência em genética humana, com ênfase em síndromes do neurodesenvolvimento, genômica, técnicas moleculares de diagnóstico genético, edição gênica por CRISPR-Cas9, uso de células-tronco e modelo animal zebrafish. Também tem experiência na área de proteção da propriedade intelectual. Interesse nas áreas de aconselhamento genético, pesquisa e docência em genética e biologia molecular.E-mails de contato: lauralara@usp.br | lauralara.ctit@gmail.com (Fonte: Currículo Lattes)
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Cerca de 1% da população mundial tem deficiência intelectual (DI), uma condição com importante impacto socioeconômico. A DI é caracterizada pela capacidade reduzida de compreender novas informações, aprender habilidades e desenvolver autonomia em atividades básicas. Em combinação com outros fenótipos, é classificada como DI sindrômica, que frequentemente tem origem monogênica. Há ainda la…
A Obesidade Sindrômica é uma patologia de ocorrência rara e grande variabilidade fenotípica, sendo definida pela associação de obesidade com uma ou mais das seguintes características: atraso de desenvolvimento neuropsicomotor, traços dismórficos e/ou malformações congênitas. Infelizmente, a maior parte dos casos de Obesidade Sindrômica não tem sua origem genética elucidada. Objetivos: Ide…
No meu projeto de pós-doutorado, um dos objetivos é investigar a variante de sítio de splice c.328+2T>G no gene EHMT2, identificada em homozigose em uma paciente com deficiência intelectual sindrômica. Verificamos que a paciente apresenta uma assinatura epigenética compatível com a validada para pacientes com variantes patogênicas em EHMT1 (síndrome de Kleefstra 1). Através de RNAseq, ide…
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