CV Lattes
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Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. Escola Paulista de Medicina (EPM) (Instituição-sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Doutor em Ciências e mestre em Microbiologia e Imunologia ambos no Depto. de Micro, Imuno e Parasitologia da UNIFESP. Graduado no curso de Ciências Biológicas habilitação em Biologia Marinha na UNESP Campus do Litoral Paulista. Estudou nos últimos anos o papel de vias de sinalização de células hospedeiras responsáveis pela regulação da dinâmica de actina durante a invasão dos Amastigotas Extracelulares de Trypanosoma cruzi (AEs). Utilizou e domina técnicas como microscopia confocal, western blotting e superexpressão/depleção de proteínas por transdução lentiviral. Atualmente busca novos mediadores do citoesqueleto de actina na invasão dos AEs com técnicas bioquímicas associadas à espectrometria de massas. Palavras-chaves: Trypanosoma cruzi, amastigotas extracelulares, citoesqueleto de actina, invasão celular, sinalização celular (Fonte: Currículo Lattes)
Agente etiológico da Doença de Chagas, o Trypanosoma cruzi é capaz de infectar células fagocíticas profissionais ou não por meio de mecanismos celulares que divergem quando da forma evolutiva do parasito. Enquanto as formas tripomastigotas sanguíneas dependem de exocitose de lisossomos das células hospedeiras, as formas Amastigotas Extracelulares (AEs), objeto do nosso estudo, dependem...
A doença de Chagas é causada pelo protozoáriao flagelado Trypanosoma cruzi. A invasão celular pelas formas amastigotas extracelulares (AE) desse parasito é altamente dependente do citoesqueleto de actina da célula hospedeira cujos mecanismos regulatórios durante essa interação ainda permanecem pouco caracterizados. As GTPases Cdc42 e Rac1 estão envolvidas em diversos processos celulare...
A doença de Chagas, zoonose causada pelo protozoário flagelado Trypanosoma cruzi, afeta 10-12 milhões de pessoas no mundo todo e carece de medidas eficazes de controle tais como imunização ou quimioterapia. O parasita apresenta três formas evolutivas, cada qual morfológica e bioquimicamente distinta entre si, mas com particular importância para formas tripomastigotas e amastigotas extr...
| 5 | Bolsas no país concluídas |
| Processos vinculados | |
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
| Publicações | 3 |
| Citações | 19 |
| Cit./Artigo | 6,3 |
| Dados do Web of Science | |
BONFIM-MELO, ALEXIS; FERREIRA, EDEN R.; FLORENTINO, PILAR T. V.; MORTARA, RENATO A.. Amastigote Synapse: The Tricks of Trypanosoma cruzi Extracellular Amastigotes. FRONTIERS IN MICROBIOLOGY, v. 9, JUN 27 2018. Citações Web of Science: 3. (11/03357-1, 12/25282-6, 12/21335-8, 11/51475-3)
BONFIM-MELO, ALEXIS; ZANETTI, BIANCA FERRARINI; FERREIRA, EDEN RAMALHO; VANDONINCK, SANDY; HAN, SANG WON; VAN LINT, JOHAN; MORTARA, RENATO ARRUDA; BAHIA, DIANA. Trypanosoma cruzi extracellular amastigotes trigger the protein kinase D1-cortactin-actin pathway during cell invasion. Cellular Microbiology, v. 17, n. 12, p. 1797-1810, DEC 2015. Citações Web of Science: 9. (10/14190-8, 07/50551-2)
BONFIM-MELO, ALEXIS; FERREIRA, EDEN R.; MORTARA, RENATO A.. Rac1/WAVE2 and Cdc42/N-WASP Participation in Actin-Dependent Host Cell Invasion by Extracellular Amastigotes of Trypanosoma cruzi. FRONTIERS IN MICROBIOLOGY, v. 9, FEB 28 2018. Citações Web of Science: 7. (12/21335-8, 11/51475-3)